7. Mekkora a szénhidrátigény?

Ajánlást:

A minimális szükséges szénhidrátmennyiség körülbelül 2 g/kg glükóz naponta (B fokozat).

klinikai

Hozzászólások:

Nincs elegendő információ annak jelzésére, hogy a szénhidrátok alapvető tápanyagok az ember számára. Mint aminosavakkal, zsírsavakkal és mikroelemekkel történik (50).

Az erőteljes endogén képesség a glükóz (glükoneogenezis) szintetizálására laktátból, glicerinből és aminosavakból. Mind a májban, mind a vesében (51), esetleg más szövetekben, például izmokban és a belekben (52) valószínűleg elegendő a teljes autonómia fenntartása ezen a területen.

A glükóz azonban kényelmes és biztonságos kalóriaforrás a PN-ben történő felhasználásra.

A glükóz specifitása az egyéb hexózisok között az állati anyagcserében annak a sejtmembránokban található glükóz transzporterek (például GLUT) és foszforiláló enzimek (hexokinázok) iránti igen nagy affinitásának köszönhető.

A hexokinázok képezik az egyetlen enzimcsaládot, amely képes a glükóz metabolizmusának katalizálására, és viszont a glükóz-6-foszfatáz az egyetlen katalizátor a glükóz glükóz-6-foszfátból történő előállításához.

A glükóz-6-foszfátnak három fő lehetősége van: (i) glikolízis, amely glicerin-3-foszfáthoz, piruváthoz és más intermedierekhez vezet. (ii) glikogénszintézis. És (iii) a pentóz-foszfát út, egy kényszerű út, amely NADPH szintézishez vezet. Ami az oxidatív stressz homeosztázisának kulcsfontosságú eleme.

A zsírsavak és szénhidrátok az ATP szintézisében felhasznált energiaforrások.

A zsírsavakkal összehasonlítva a szénhidrátoknak (például glükóznak vagy piruvátnak) három egyedi tulajdonságuk van az energia-anyagcserével kapcsolatban: (i) oxigén hiányában képesek ATP-t adni, (ii) magasabb oxidatív hatékonyságot (ATP arány/oxigén) kínálnak és (iii) lehetővé teszi az anaplerotikus áramlást, amely ellátja a Krebs-ciklus közbenső termékeit és más vegyületeket (53).

Mindez demonstrálja a szénhidrátok alapvető szerepét a sejt energia működésében.

Bár a mitokondriumokhoz a piruvát ellátása elengedhetetlen, az ellátás útja nem egyedülálló, és az a tény, hogy glükózból, laktátból vagy alaninból származik, nem befolyásolja az eredményt (54, 55).

Az energia-anyagcserében betöltött fontos szerepük mellett a szénhidrátok szorosan kapcsolódnak a fehérje-anyagcseréhez.

A zsírsavak nem megfelelő prekurzorok a szénhidrátok szintéziséhez (ellentétben azzal, ami a piruváttal történik. Nincs acetil-CoA anaplerotikus áramlása), de a fehérjék szétesése során felszabaduló aminosavak összessége (izomszövetből) endogén szubsztrátok forrása, amelyek a trigliceridek hidrolízise során felszabaduló glicerinhez kötődnek.

A szénhidrátok anyagcseréje viszont biztosítja a szükséges szénkeretet a nem esszenciális aminosavak szintéziséhez.

Azok az erőteljes utak, amelyek lehetővé teszik a de novo szintézist és a szénhidrát-átalakulást, bonyolítják az exogén szénhidrátigények kérdését.

Számos jelentés szerint alacsony vagy nagyon alacsony szénhidrátellátásról van szó az emberi étrendben, nyilvánvaló mellékhatások nélkül (56).

Mindennek ellenére az alap glükózszükségletet körülbelül 2 g/kg/nap-ra számítják ki egy felnőtt ember számára.

Az ilyen értékelés alapja gyenge, kijelentve, hogy "elméletileg lehetséges a szénhidrátok kizárása az étrendből, de valószínűleg biztonságosabb 150 g/nap adagot adni" (57).

Három helyzet azonosítható a szervek és a glükóz közötti függőséggel kapcsolatban:

• Olyan szövetek, amelyekben nincs vagy nagyon kevés mitokondrium van (nagyon kevés vagy egyáltalán nincs oxidatív anyagcsere): ATP-jüket kizárólag glikolízissel (vagy glikogenolízissel) lehet ellátni.

Ezek a szövetek teljesen függenek a glükózellátástól, köztük a vörösvértestek, valószínűleg az immunrendszer számos sejtje, az anaerob összehúzódás során a szem, a velővelő és az izomzat összes átlátszó szövete.

Ez nem feltétlenül jelenti azt, hogy exogén glükózellátásra van szükségük, mert az újrafeldolgozási utak elláthatják az ilyen szöveteket endogén glükózzal, a glükoneogenezist fenntartó zsírsavak májban történő oxidációjának rovására.

• A szövetek intenzíven, de nem teljesen függenek a glükóztól: az agy.

Az agy anyagcseréje a test összes glükóz-oxidációját adja (100-120 g/nap), és a plazma glükóz gyors csökkenése kómához vezet, visszafordíthatatlan neurológiai következmények lehetőségével.

Kimutatták azonban, hogy a ketonok és a laktát (58) biztonságosan működtetik az agyat, ha alacsony a vércukorszint.

Az agynak a glükóz oxidációtól való függése tehát az anyagcsere-környezet függvényében relatívnak tűnik.

A glükóz itt is lehet exogén vagy endogén eredetű. Azonban ellentétben azzal a helyzettel, amikor a glükóz csak laktáttá alakul (glikolízis). Az agyban lévő glükóz teljesen oxidálódik, majd ezt aminosavakból vagy glicerinből származó új molekulákkal kell helyettesíteni.

• A glükóztól közvetlenül nem függő szövetek: az összes többi szövet.

A szövetek ATP-ellátása teljes egészében a zsírok oxidációjával valósítható meg. Mivel az energia-anyagcserétől eltérő célokra (anaplerosis, nukleinsavak, hírvivő molekulák stb.) Továbbra is szükség van a szénhidrátokra. Valójában egyes esetekben rendkívüli glükózhiány, például masszív inzulinmérgezés esetén. Az agyra gyakorolt ​​drámai hatás ellentétben áll az egyéb fontos élettani funkciókra gyakorolt ​​fő következmények kevésségével.

Kóros szempontok: A magas glükózkoncentráció a gyulladás jele, és elősegíti az oxidációt. A nagyon összetett szabályozási rendszer következtében a glükóz szigorú homeosztázisa valószínűleg döntő fontosságú tényező fajunk evolúciójában.

Stressz esetén a glükóz izom- és zsírszövetekben történő alkalmazásának megakadályozásával (amelyeknek alacsony az elsőbbségi folyamata). Az inzulinrezisztencia lehetővé teszi, hogy a néhány glükózmolekula több szükséges folyamatot biztosítson a sérült szövetekben vagy létfontosságú szervekben.

Érdekes megjegyezni, hogy trauma esetén a sérülés nélküli izom inzulinrezisztens, míg ugyanazon személy sérült izma nem. Az inzulinrezisztencia ezután példa lehet arra a megfelelő válaszra, amelyet a test ad egy nehéz kihívásra: a glükóz megtakarítása értékes szubsztrátként, amely csak az izomfehérjék lebontásából származik. Miközben elegendő ellátást biztosít a létfontosságú szervek és a sérült szövetek számára.

Látható, hogy nagy mennyiségű exogén glükóz adása a betegnek ilyen körülmények között:

Veszélyes hiperglikémiát válthat ki, és megváltoztathatja azt a kényes alkalmazkodási mechanizmust, amely a glükóz felhasználásának átirányítását tervezi, minimális következményekkel járva a vércukorszintre és az izomszövet lebontásának intenzitására.

A fentiek ellenére köztudott, hogy az izomfehérjék tartós katabolizmusa nagyon káros, és ez megelőzhető exogén glükóz beadásával.

Jelenleg ezt a kihívást próbálják megoldani a betegek szénhidrátokkal és inzulinnal történő egyidejű ellátásával (17). Mivel kétségtelen, hogy az éhezés és a hiperglikémia egyaránt károsak, a betegek legjobb kezelése továbbra is kutatási kérdés.

8. Szénhidrátok: Milyen vércukorszintet kell elérni?

Ajánlást:

A hiperglikémia (glükóz> 10 mmol/l = 180 mg/dl) hozzájárul a halálhoz kritikus állapotú betegeknél, és kerülni kell a fertőző szövődmények megelőzése érdekében is (B fokozat). ICU-betegeknél a halálozási arány csökkenéséről és növekedéséről számoltak be, amikor a vércukorszint 4,5 és 6,1 mmol/l = 81 - 100 mg/dl között marad. Következésképpen egyelőre nem lehet végleges ajánlást tenni ezzel kapcsolatban. Nagyon szigorú keretek között tartott betegeknél nagyobb a hajlam a súlyos hipoglikémiára (A fokozat).

Hozzászólások:

A szénhidrátok a fő kalóriaforrás szinte az összes NP-formulában. A glükóz az emberi test fő metabolikus üzemanyaga.

Az agy és a perifériás idegek, a vese, a leukociták, az eritrociták és a csontvelő sejtek a glükózt használják fő oxidációs energiaforrásként.

Az agy szükségleteinek kielégítése érdekében a minimális napi glükózmennyiséget 100–120 g-ban kell kiszámítani. Ha ez a mennyiség nem táplálkozik exogén módon, a szervezetnek azt glükoneogenezissel kell előállítania, amely prekurzorként használja a vázizomzat proteolíziséből származó aminosavakat.

A koplalás során a parenterális glükózellátás fehérjetakarékos hatást fejt ki, csökkentve a vázizomszövet lebontásának szükségességét. Egyelőre nem világos, hogy ez valóban bekövetkezik-e a súlyos betegeknél.

Jelenleg (2009) folyamatban van egy nagyobb tanulmány, amelynek célja annak meghatározása, hogy előnyös-e korai hozzáadni a PN-t az EN-hez, hogy egyensúlyban legyen az intenzív osztályon szenvedő betegek táplálkozási állapota (59). Ez a tanulmány, amelyet 2011-ig terveztek, értékeli a korai PN hatását, amelyet IV glükózzal kezdtek, amelyhez fehérjéket és lipideket adnak fokozatosan. Bármely korai ÉK kiegészítőjeként, a kiszámított kalóriaigény kielégítésére.

Bár ezek az eredmények ismertek és elemezhetők, elméletileg úgy gondolják, hogy a stressz alatt álló páciensnél. A glükóz oxidációjának maximális sebessége 4 és 7 mg/kg/perc között van (vagyis 400-700 g/nap egy 70 kg-os beteg esetében). Mint megjegyeztük, ez valószínűleg csökkenti az anyagcserezavarok kockázatát. A glükóz infúzió maximális sebessége nem haladhatja meg az 5 mg/kg/perc értéket (60). Átlagosan a jelenlegi rendszerek ennél sokkal kevesebbet tartalmaznak.

Súlyos betegeknél az inzulinrezisztencia az oka annak, hogy a parenterális glükózinfúzió és általában a parenterális táplálás növeli a keringő glükózszintet.

Elegendő információ áll rendelkezésre annak biztosítására, hogy a kritikusan beteg hiperglikémiája hozzájáruljon és súlyosbítsa a szövődményeket, például a súlyos fertőzéseket, a szerv működési zavarait és a halált.

A normoglikémia fenntartására szolgáló inzulin infúzió (4,5 és 6,1 mmol/l = 81 - 100 mg/dl között számítva) az ICU tartózkodása alatt kimutatta, hogy megakadályozza az ilyen szövődményeket. Amint azt két műtéti vagy orvosi kezelést végző felnőtt intenzív osztályú betegnél folytatták (61). De egy másik nagy multicentrikus vizsgálatban ugyanezzel az intézkedéssel a halálozás növekedését találták (62).

A NICE SUGAR néven ismert tanulmány összehasonlította két glükózszint 90 napos és összes okú halálozásra gyakorolt ​​hatását az ICU-betegeknél (62). Az intenzív osztályra való felvételt követő első 24 órában felnőtt betegeket véletlenszerűen osztottak be a fogadásra. Nos, szigorú glükózkontroll, hogy 4,5 és 6,0 mmol/l között maradjon. Vagy egy hagyományosabb kontroll, 10,0 mmol/l vagy annál kevesebb glükózzal.

Így a 6104 beteg közül 3054-et a szigorú csoportba, 3050-et a hagyományos csoportba soroltak. Először is, a két csoport hasonló jellemzőkkel rendelkezett, és az adatok 90 nap után rendelkezésre álltak 3010, illetve 3012 beteg esetében. A szigorú kontrollcsoportban 829 beteg (27,5%) halt meg, a hagyományos csoportban 751 (24,9%). A szigorú kontrollcsoportban a mortalitás növekedésének kiszámított üteme 1,14 volt (95% -os konfidencia intervallum: 1,02-1,28; p = 0,02).

A kezelési hatásnak nem volt szignifikáns különbsége az operált és nem operált betegek között.

Súlyos hipoglikémiáról számoltak be (vércukorszint Nem volt szignifikáns különbség a két csoport között az intenzív osztályon vagy a kórházban töltött napok átlagos számában. Azon napok átlagos számában sem, amelyek során asszisztált lélegeztetést vagy vesepótló terápiát kaptak.

Ezek az eredmények természetesen vitát váltottak ki, nem utolsósorban azért, mert azt sugallják, hogy a vizsgálatba bevont betegek relatív tápanyaghiányban szenvedtek. De ezek az irányelvek minden bizonnyal megakadályozzák a szigorú glikémiás szabályozás mellett tett határozott ajánlást.

Korábbi tanulmányok új elemzései szerint a hiperglikémia megelőzése volt a fő tényező, amely az inzulin közvetlen hatásához kapcsolódott (63-66). És hogy a hiperglikémia elkerülése olyan előnyökkel jár, amelyek nem függenek az intravénásán juttatott glükóz vagy kalória mennyiségétől (63).

A súlyos szepszisben szenvedő betegek körében végzett kis multicentrikus vizsgálatot a hipoglikémia kockázata miatt korán leállították, és statisztikailag nem volt elég szignifikáns a glikémiás kontroll előnyeinek megerősítésére (76). Egy másik multicentrikus vizsgálatot szintén megszakítottak a protokoll akaratlan megsértése és a hipoglikémia kockázata miatt (68).

A parenterálisan beadott glükóz (önmagában vagy lipidekkel és fehérjékkel kombinálva) hatásának vizsgálata a kritikus állapotú betegek klinikai eredményeire. A vizsgálatokat egy kontrollcsoporttal kell elvégezni, amelyben a glükózszintet összehasonlítható módon mérik.

A parenterális glükózterhelés okozta hiperglikémia meghaladhatja a táplálkozási beavatkozás lehetséges előnyeit.

A parenterális glükózinfúzióra vonatkozó iránymutatások jobb ajánlásainak olyan tanulmányokból kell származniuk, mint az úgynevezett EPaNIC (kormányzati azonosító szám a klinikai vizsgálatokhoz, NCT 00512122) 59.