Chilei Elhízás Társaság

2. TÍPUSÚ CUKORBETŰSÉG: TÚL SOK GLUKAGON?

glükagon

Egészséges egyéneknél az inzulin jelzi a testnek, hogy felszívja a glükózt, ezáltal csökkenti a vércukorszintet és energiát biztosít a szövetek számára. 2-es típusú cukorbetegségben ez a mechanizmus kudarcot vall, mert a glükózelnyelő szövetek rezisztenssé válnak az inzulinnal szemben, és mert túl kevés hormon szabadul fel a vérben. Ez megnövekedett vércukorszinthez és hosszú távú szövődményekhez vezet, amelyek gyakran fogyatékossá válnak vagy akár végzetesek is.

A 2-es típusú cukorbetegeknél is gyakran megemelkedik a glükagon, a hasnyálmirigy által felszabadított másik hormon. A glükagon ellensúlyozza az inzulin hatását, jelezve a májat, hogy a tárolt glükózt felszabadítsa a vérbe. Étkezés után a glükagon felszabadulását általában blokkolják, hogy megakadályozzák a máj túlzott glükóztermelését. Amikor ez cukorbetegeknél kudarcot vall, a glükagonfelesleg hozzájárul egy ördögi körforgáshoz, amely súlyosbítja a cukorbetegek amúgy is magas vércukorszintjét. A glukagon e létfontosságú szerepe ellenére viszonylag keveset tudunk arról, hogyan szabályozzák a felszabadulást. Fejlett mikroszkópos technikákat alkalmazva egy csapat, amelyet Omar Hmeadi vezetett Sebastian Barg Uppsala Egyetem kutatócsoportjában, most információkat ad arról, hogy a glükagon termelő α-sejteket hogyan szabályozza a glükóz.

Ahogy az várható volt, a kísérletek azt mutatták, hogy a glükagon alacsony glükózszint alatt választódik ki, míg a magas cukorszint hatékonyan gátolja a felszabadulást. A 2-es típusú cukorbetegek α-sejtjeiben azonban ez a szabályozás megszakadt, és a magas glükózszint már nem blokkolta a glükagon felszabadulását. Hogy megtudja, miért, Hmeadi és munkatársai izolálták az α-sejteket, és elválasztották őket a hasnyálmirigy szöveteinek kontextusától. Meglepő módon a sejtek "cukorbetegekként" viselkedtek, és továbbra is szekretálták a glükagont, még akkor is, ha a glükóz emelkedett volt.

Ennek oka - magyarázza Hmeadi - az, hogy az α-sejteket általában az inzulin és más hormonok blokkolják, amelyek magas vércukorszint mellett szabadulnak fel a közeli sejtekből. Amikor a sejtek elválnak egymástól, ez a sejt-sejt kommunikáció elvész, és a glükagon szekréció akkor is folytatódik, amikor nem kellene. De miért viselkednek az izolált α sejtek úgy, mintha cukorbetegek lennének? Kiderült, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben lévő α-sejtek rezisztenssé válnak az inzulinhoz, akárcsak a máj, a zsír és az izom. Ennek eredményeként a glükagon felszabadulása már nem gátolt az étkezés közbeni vércukorszint-emelkedés során, és ez a hormon emelkedett szintjéhez vezet a 2-es típusú cukorbetegségben. jobb kezelési stratégiák kidolgozása.

Forrás: https://www.sciencedaily.com

Referencia: Omar-Hmeadi M, Lund P, Gandasi NR és mtsai. Az α-sejtes glukagon exocitózis parakrin kontrollja sérül a 2-es típusú humán cukorbetegségben. Nature Communications, 2020; 11. cikk (1) bekezdés.

Elhízottság

Dr. Carlos Grant del Río halála

Mély fájdalommal sajnáljuk, hogy tájékoztatjuk az orvosi közösséget a kiemelkedő és szeretett Dr. Carlos Grant del Río (RIP) haláláról, miután komolyan felvették a Biobío Klinikára, majd később a Kórházi Területi Intézetbe. Guillermo Grant Benavente, a Biobío régióból, több mint […]

A hónap témája

Bél mikrobiota és elhízás

Az elhízás, amelyet a zsírszövet zsírfeleslegeként definiálnak, és amely egészségügyi kockázatokat hordoz magában, olyan betegség, amelynek előfordulása mind az iparosodott, mind a feltörekvő országokban gyorsan növekszik. Bár a zsírban és cukorban gazdag, hiperenergikus ételeken alapuló túlevés a fizikai inaktivitás mellett a […]