MADRID, szeptember 17 (EUROPA PRESS) -

kutatói

Az Országos Kardiovaszkuláris Kutatási Központ (CNIC) kutatói a "Nature Metabolism" folyóiratban megjelent tanulmányban találtak egy olyan mechanizmust, amely révén az immunsejtek anyagcseréje szabályozza az elhízást, és amely felhasználható a betegség új kezelési módjainak kialakítására, és egyéb kapcsolódó betegségek, például zsírmáj vagy 2-es típusú cukorbetegség.

A José Antonio Enríquez és David Sancho orvosok által irányított tanulmány, amelyet a David Geffen Orvostudományi Kar központjai és a Kaliforniai-Los Angeles-i Egyetem (UCLA) Orvostudományi Osztálya/Kardiológiai Osztálya közreműködött, az Egyesült Államokban a Kelet-finn Egyetem és a Kuopio Egyetemi Kórház (Finnország), valamint a Salamanca és a Madridi Complutense Egyetem elmagyarázza, hogy a makrofágok mitokondriális anyagcseréjének aktiválása, amely a tápanyagok feleslege által okozott oxidatív stressz hatására következik be hozzájárul a zsírszövet gyulladásához és az elhízáshoz.

"Az elmúlt évtizedekben különféle tanulmányok kimutatták, hogy normális körülmények között a zsírszövet makrofágjai elősegítik a gyulladáscsökkentő és helyreállító környezetet, segítenek deaktiválni minden olyan folyamatot, amely megváltoztatja a szövet normális működését. Ezek a makrofágok gyulladáscsökkentőként ismertek o „M2 típus". Bizonyos helyzetekben azonban az M2 makrofágok a stressz jeleket értelmezik, amelyek általában egy fertőzésre adott válaszként jelennek meg, és a gyulladást mint védekező mechanizmust támogatják "- érvelt Dr. Enríquez.

Ezek a makrofágok által okozott gyulladásos folyamatok - folytatja - felelősek a zsírszövetet érintő olyan változások megjelenéséért, amelyek az elhízás és a szív- és érrendszeri rendellenességekkel, a zsírmájjal vagy a 2-es típusú cukorbetegséggel összefüggő metabolikus szindróma eredetéért felelnek. magas zsírtartalmú étrenddel a makrofágok megváltoztatják működésüket és elősegítik a gyulladásos folyamatokat, „M1 típusú” gyulladásgátló makrofágokat képezve ".

A most közzétett kutatás azt vizsgálta, hogy a makrofágok metabolikus változásai hogyan szabályozzák ezt az elhízást és metabolikus szindrómát megalapozó gyulladásos folyamatot. Az új megállapítások feltárják, hogy az reaktív oxigénfajként ismert oxidatív veszélyjelek makrofágok általi észlelése hogyan váltja ki ezen immunsejtek mitokondriális anyagcseréjét, ami szükséges ahhoz, hogy pro-gyulladásos M1 típusúvá differenciálódjanak.

"Ez az oxidatív stressz a kóros elhízásban szenvedő betegeknél jelentkezik, és úgy tűnik, hogy összefügg a zsírban gazdag étrenddel, amely a nem megfelelő nyugati étrendben gyakori" - mondta Rebeca Acín-Pérez, az UCLA-nál jelenleg dolgozó orvos.

Hasonlóképpen, Dr. Sancho rámutatott, hogy a tanulmány egyik fő következtetése az, hogy bebizonyosodott, hogy ha az említett oxidatív stressz csökken, az elhízáshoz kapcsolódó káros paraméterek némelyike ​​gyengül.

LEHETSÉGES KEZELÉSEK

Korábbi tanulmányaikban a CNIC tudósai azt találták, hogy az Fgr fehérje kulcsfontosságú a mitokondriális elektrontranszportlánc egyik komplexének, a II. ), amelyek elősegítik az immunválaszt.

Ebben a munkában bebizonyosodott, hogy ugyanaz a molekuláris mechanizmus szabályozza a szövetek működését szabályozó gyulladáscsökkentő makrofág (M2) átalakulását egy gyulladáscsökkentő makrofággá (M1), amelyben lipidcseppek halmozódnak fel (1. ábra). ). Az egyensúly mindkét M2/M1 makrofág között elengedhetetlen a test megfelelő működéséhez.

Bár a gyulladás a test normális reakciója, és előnyös az agressziókkal szemben, amikor hevesek és átmenetiek, nagyon káros, ha tartóssá vagy krónikussá válik, még akkor is, ha alacsony fokú. Ez, a kutatók magyarázata szerint, elhízás és metabolikus szindróma esetén fordul elő, és fokozott kardiovaszkuláris mortalitáshoz vagy a cukorbetegség kialakulásához vezet.

Az új munka által szolgáltatott információk azt mutatják, hogy az Fgr-fehérje hiányában a máj növeli a zsír eltávolításának képességét, ketontesteket (ketogenezissel előállított kémiai vegyületeket) létrehozva, amely folyamat során a test zsírjait használják energiaforrásként ), amelyek a vizelettel ürülnek, és javítják az elhízás által okozott változásokat a glükóz metabolizmusában (2-es típusú cukorbetegség).

Az egereken kapott eredményeket megerősítették emberi kohorszokban, ahol a szerzők szoros összefüggést találtak az Fgr expressziója és az elhízásból származó negatív hatások között. Ezért a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy adataik azt sugallják, hogy az Fgr fehérje specifikus inhibitorait elhízott és/vagy metabolikus szindrómás betegek kezelésére lehet használni a kapcsolódó gyulladás csökkentése és ezekkel a patológiákkal kapcsolatos paraméterek javítása céljából, mint például a zsírmáj vagy a 2-es típusú cukorbetegség, ezáltal hozzájárulva a várható élettartam és a minőség javításához.