Adatvédelem és sütik

Ez a webhely sütiket használ. A folytatással elfogadja azok használatát. További információ; például a sütik ellenőrzéséről.

szervezetünk

Az elhízás világában nyílt vita tárgya, hogy az elhízott emberek, miután hipokalorikus étrenddel fogynak, visszanyerik azt, amit hosszú távon elvesztettek. Annak tudományos bizonyítéka ellenére, hogy a test megvédi magát ennek a fogyásnak (maga a fogyás, az élelmiszerhiány vagy bármi más miatt) vannak olyanok, akik tagadják a válasz meglétét vagy elutasítják, azzal érvelve, hogy ennek nincsenek releváns következményei.

A cikk egészének célja az asztalra helyezés tudományos bizonyíték amely részletezi, hogy a tény fogyjon az éhség kényszerítésével többek között a következő fiziológiai adaptációkat eredményezi:

  1. Növeld a tevékenysége LPL (könnyebb a trigliceridek bejutása az adipocitákba)
  2. A lipolízis csökken sejten belüli (kevésbé könnyű elveszíteni a testzsírt)
  3. A zsír oxidációs sebessége csökken (az elégetetlen zsír megmarad a véráramban, és növeli annak valószínűségét, hogy az inzulin ismét emelkedik)
  4. Bizonyos esetekben a fogyás a költségen érhető el az adipociták méretének túlzott csökkenése (a zsírszövet hiperpláziája miatt), ami viszont az 1) és 2) oka lehet
  5. Növelje az izom hatékonyságát: ugyanazt a gyakorlatot kevesebb szubsztrát felhasználásával hajtják végre (lásd, lásd)

Mindezek a változások elősegítik/megkönnyítik a testzsír helyreállítását. És amint látni fogjuk, erre következtetnek számos tudományos kísérlet szerzői, amelyeket idézni fogok.

A probléma dimenziója

Képzeljük el a következő helyzetet: lefogytál valamilyen súlyt (pl. 8 kg, ami hipokalorikus étrend esetén jellemző lenne), de ez a folyamat megváltoztatta a fiziológiádat úgy, hogy zsírszöveted most az elveszett zsír visszaszerzésére törekszik. Étkezéskor néhány 5 gramm naponta (Ez étkezésenként egy gramm!) A zsírszövetben tárolódnak, és a testének néhány grammal kevesebb feladata van. Semmi sem fog történni veled, ezért nem éhezel, mert kielégíteni az igényeidet egyszerűen olyan, mintha az ételben grammal kevesebbet fogyasztott volna étrendi zsírból. Napi öt grammal évente kb. 2 kg-ot gyarapíthat, tehát ebben az ütemben 4 év múlva visszatért volna a kiindulási súlyra. És ez csak néhány gramm naponta! Bár a fogyás ilyen mértékű helyreállítási üteme idővel gyengült, 3-4 év után úgy találja magát, hogy a kiindulási ponthoz képest körülbelül 3-4 kiló fogyott, amellyel a fogyásért tett erőfeszítéseit egy kudarc.

A kalóriák szempontjából a tünet az lenne, hogy a tested 50 kcal/d-vel kevesebbet költ a vártnál. Nincs szükség nagyobb hatásra. De nem hízna, mert csökkent az energiafogyasztás: kissé csökken az energiafelhasználás, mert visszanyeri a lefogyott súlyt.

Ésszerűtlenül hangzik? Szélsőséges helyzetnek tűnik, amely fiziológiailag lehetetlen?

Inkább az, hogy a valóság olyan, amilyennek leírom, engem az a tény érdekel lehetséges, hogy így van: Hosszú távú vizsgálatok elhízott résztvevőkkel, akik fogynak és amelyekben a bevitel teljesen szabályozott, szükségesek annak megállapításához, hogy mi történik a valóságban. Ellenkező esetben folytatjuk a jelenlegi helyzetet, amelyben az elhízásra azt mondják, hogy a fiziológiai reakció nem létezik, vagy hogy ez nem túl fontos, és ezért a fogyás visszaszerzésének hibája a miénk (lásd, nézd ).

Lehetséges, hogy a hatás nem létezik, vagy nem fontos? Igen, de ez csak egy lehetőség. Az is lehetséges, hogy ha helytelen étrend mellett fogyunk, testünk úgy reagál, hogy hatékonyabbá válik a zsír tárolásakor. Tekintettel a tudományos bizonyítékokra, amelyeket bemutatni fogok ebben a cikkben, úgy gondolom, hogy a kételyek megszűnnek.

LPL (LipoProtein Lipase)

A fogyás után megnő a lipoprotein lipáz enzim termelése amely lebontja az étkezési zsírokat és készen áll a testzsírként történő tárolásra. "Úgy tűnik, hogy ezek a betegek készen állnak a súly helyreállítására a megnövekedett lipoprotein lipáz aktivitás következtében,- Mondta Dr. Thomas A. Wadden, a Syracuse Egyetem elhízás specialistája. (forrás)

Fogyás után megnő a lipoprotein lipáz enzim termelése amely lebontja az étkezési zsírokat és felkészíti őket testzsírként történő tárolásra. "Ezek a betegek a megnövekedett lipoprotein lipáz aktivitás eredményeként készek voltak a súlyuk visszanyerésére."Mondta Dr. Thomas A. Wadden, a Syracuse Egyetem elhízás specialistája

Ha eszünk, a bevitt zsír a lipoproteinekben található zsírszövet környékére utazik (lásd, lásd). Ott a lipoprotein lipáz (LPL) eltávolítja a triglicerideket ezekből a lipoproteinekből, és a keletkező szabad zsírsavakat az adipociták abszorbeálhatják, hogy trigliceridként észterezzék azokat a sejteken belül.

Az LPL a lipid szubsztrát biztosításának legkritikusabb lépése, és „metabolikus kapuőrként” írták le (Greenwood 1985). (forrás)

Az LPL a lipid szubsztrátellátás legkritikusabb szakasza, amelyet metabolikus kulcsként írtak le.

MEGJEGYZÉS: a zsírszövet LPL-jéről beszélünk, így az idézett grafikonokban és szövegekben ez AT-LPL néven jelenhet meg.

Az LPL-hez kapcsolódó tudományos kísérletek fogyott embereknél

"A TNFa és a lipoprotein lipáz potenciális szerepe az elhízás jelölt génjeként"

Fogyás után az LPL aktívabb lehet, mint elhízva, és sokkal több, mint egy vékony embernél:

a zsírszövet LPL fokozódik elhízott hiperinsulinémiás betegeknél (Eckel 1989). azonban, amikor az elhízott alanyok lefogytak és kevésbé lett hiperinsulinémiás, zsír LPL tovább nőtt (Kern et al. 1990, Schwartz és Brunzell 1981). (forrás)

Ne feledje, hogy nem aktívabb, mert most alacsonyabb a testsúlyunk: van aktívabb, mint egy karcsú ember. Ez azért nagyon fontos, mert az elhízottakat jelenleg azzal vádolják, hogy visszanyerik a lefogyott súlyt, mert többet esznek, mint az új testtömeg.

És bár a cikk szerzői azt a hülyeséget mondják nekünk, hogy ha nem lenne „kalóriatúlsúly” (valóban mennyire erős ez!), Nem fognánk vissza a súlyunkból, nekem megmaradt, hogy azt mondják nekünk, hogy az LPL ilyen aktiválása indukálta A hipokalorikus étrend elősegítheti a fogyás helyreállítását elhízott, elhízott embereknél:

Bár az LPL magas szintje csökkent elhízott alanyokban önmagában nem vezetne vissza a súlyhoz, megkönnyítené a keringő chilomikronokból és a VLDL-ből származó adipocita lipid felhalmozódását viszonylag enyhe energiafelesleggel szemben. Ezért ezek az adatok arra utalnak, hogy a zsírszövet LPL-aktivitása jelentheti az adipocita beállítási pontját, vagyis hipokalorikus étrend által kiváltott.

Ugyanezt a megjegyzést újra és újra látni fogjuk: a fiziológiai változások, amelyekről beszélünk, megmagyarázhatják a hipokalorikus étrend tipikus visszapattanó hatását.

"A zsírszöveti lipoprotein lipáz súlyvesztésre adott válaszai befolyásolják a nők lipidszintjét és a testsúly visszanyerését"

Ebben a kísérletben azok a nők, akiknek LPL nőtt amikor a fogyás volt az nagyobb súlyt tértek magához. És ott volt az a kapcsolat is testfelületek szerint. Nagyon relevánsnak tartom: tudjuk, hogy létezik egy fiziológiai mechanizmus, amely ezt megmagyarázza, és ebben az esetben a logikus dolog ok-okozati összefüggést feltételezni:

Az LPL-aktivitás változásai nem voltak összefüggésben az elhízás kezdeti fokával, vagy az elvesztett testtömeg vagy zsírszövet teljes mennyiségével; inkább a regionális zsírtömeg változásai kapcsolódtak a zsírszövet LPL aktivitásának regionális változásaihoz. Pontosabban, a derék és a csípő kerületének, valamint a hasi visceralis és szubkután zsírterületek változásai közvetlenül összefüggtek az ABD LPL aktivitásának változásával, míg a csípő kerületének és a hasi bőr alatti zsír területének változásai a GLT LPL aktivitásának változásával voltak összefüggésben. Ez a testzsír-eloszlás változása részben a regionális zsírszöveti LPL-aktivitás változásával függ össze, és alátámasztja azokat a korábbi megállapításokat, amelyek szerint a zsírlerakódás regionális különbségei korrelálnak az LPL-aktivitás regionális különbségeivel (11, 26, 28).

A cikk szerzői világosan látják, hogy az LPL magassága az egyik a testsúly visszanyerésének mechanizmusai fogyott embereknél:

Bár feltételezik, hogy a magas zsírszöveti LPL aktivitás, amely az energiatárolás fokozott hatékonyságához vezet, egy a súlyvesztés után gyakran megfigyelt súlygyarapodás alapmechanizmusa (10, 14, 18, 34), tudomásunk szerint ez az első tanulmány mutatnak ilyen kapcsolatot az emberekben. Megállapításunk a nagyobb súly visszanyerése azoknál a nőknél, akiknek az LPL zsírszövet súlyvesztéssel nőtt összhangban áll egy korábbi megállapítással, miszerint a magas kezdeti éhomi zsírszöveti LPL aktivitás nagyobb súlygyarapodást jósol azoknál a nőknél, akik abbahagyják a dohányzást

"A súlycsökkentés növeli a zsírszövet lipoprotein lipáz érzékenységét elhízott nőknél"

A következő grafikon (forrás) a zsírszövet LPL inzulinérzékenységének változását mutatja be vegyes étkezésre adott válaszként azoknál a résztvevőknél, akik fogytak és három hónapig fenntartották azt. Fehér sáv, amikor elhízottak, csíkos rúd 3 hónapos új súly megtartása után. Hatásos.

És a szerzők azt javasolják, hogy ezek a fiziológiai változások állnak a fogyás helyreállítása mögött az elhízott, fogyókúrás embereknél:

az ATLPL inzulinra és glükózra, valamint a kevert étkezésekre adott reakcióképességének növekedése 14% -os súlycsökkenés és 3 hónap izokalor stabilizáció után a lipáz potenciális szerepe az elhízott állapot újrakezdésében, ami oly gyakran követi a súlycsökkenést.

Az LPL válasza az inzulinszintre egyértelműen megnő az elhízás utáni egyéneknél (a grafikonon "után"):

Elhízott nőnél a zsírral jól feltöltött adipociták megmagyarázhatók a zsírszövet éhomi állapotában magas LPL-szinttel:

úgy tűnik, hogy az elhízott nők túlzott zsírsejt-méretének fenntartása elsősorban az éhomi ATLPL megnövekedett szintjével valósul meg. Ha az ATLPL nem nő tovább a relatív hiperinsulinémia hátterében, akkor valószínűleg a zsírszövet megfelelő válasza a trigliceridterhelés további korlátozására.

"Fokozott zsírszöveti lipoprotein lipáz aktivitás a genetikailag elhízott patkány (fa/fa) kialakulása során"

Kísérlet patkányokban, de szerintem releváns. A következő grafikonon láthatja, hogyan nő a Dawley patkányok növekedésével az LPL aktivitás megelőzi az adipociták méretének növekedése, ami arra utal, hogy a kauzális szerep ezen adipociták hizlalásában:

ésszerű azt javasolni, hogy a megnövekedett LPL az elhízott patkányokban 13 hétig nem jelentős járulékfaktor a folytatódó, tartós zsírsejthez hipertrófia.

A cikk szerzői kiemelik, hogy ezen állatok későbbi életében ráadásul jó összefüggés van az LPL és az adipocita méret között

A zsírsejtek mérete csak az LPL korai emelkedése után kezd jelentősen növekedni, de az élet későbbi szakaszaiban jó összefüggés van a megnövekedett zsírsejtméret és a zsírsejtenként megnövekedett LPL között.

Más szavakkal: nehéz túl sok zsír nélkül adipocitákat létrehozni, ha túlzottan aktív „anyagcsere-kulcsunk” van, amely bevezeti a zsírt ezekbe a sejtekbe.

"A zsírszövet lipoprotein lipáz aktivitásának növekedése fogyással"

Visszatérek az emberekhez. Ebben a tanulmányban azt találták, hogy A sejtenkénti LPL-aktivitás a testtömeghez kapcsolódik (Az IBW% a résztvevők súlya az ideális tömeg százalékában kifejezve). Több LPL, nagyobb testtömeg:

"A fogyás hatása a zsírszöveti lipoprotein lipáz aktivitására és expressziójára nagyon elhízott embereknél"

Ugyanaz az eredmény, mint korábban, részletezve a BMI és az LPL aktivitás kapcsolatát.

Az LPL aktivitása és kifejezése testzsír-tárolást okozhat:

Habár a lipoprotein lipáz nem biztos, hogy meghatározza az elhízott emberek lipidjeinek zsírsejtekben történő felhalmozódását, a lipoprotein lipáz aktivitásának és expressziójának növekedése megkönnyítheti a zsír tárolását és talán fokozott evéshez is vezethet.

"FOKOZOTT ADIPÓZ-SZÖVÉL LIPOPROTEIN-LIPÁZ TEVÉKENYSÉG A SÚLYCSÖKKENTÉS UTÁN MÉRTÉLEN ELFOGYOTT FÉRFIAKBAN"

Ebben a másik cikkben láthatja, hogy a fogyás után (fekete pontok a piros téglalapban) az LPL aktivitás egyértelműen megnő-e a kontroll egyedekhez képest hasonló% IBW (fehér pontok kék téglalapban):

Újra ragaszkodom valami igazán fontoshoz: a grafikon azt mondja, hogy a kalóriakorlátozás után az LPL aktívabb, mint az embereknél azonos súlyú nem fogytak. A szerzők azt javasolják, hogy az LPL ezen aránytalan aktiválása állhat a testzsír helyreállításának hátterében azoknál az embereknél, akik lefogytak, és ezáltal zsírsejtjeik visszanyerik az elhízott állapotban lévő méretüket:

L.P.L. a férfiak testsúlycsökkentése után még magasabb volt, mint amennyit a legnagyobb súlyukból meg lehetett volna jósolni. Ez a további növekedés az L.P.L. tevékenység tükrözhet egy kísérlet a zsírsejtek méretének helyreállítására az elhízott állapotban jelen lévőnek.

"Postabszorptív VLDL-TG zsírsavtárolás zsírszövetben sovány és elhízott nőknél"

Amint azt patkányoknál tapasztaltuk, az embereknél az LPL aktivitása és a zsírsejtek mérete között is fennáll a kapcsolat, a zsírlerakódás által egyedivé tett módon:

A hasi zsír zsírsejt nagysága szignifikánsan korrelált a 10E9 adipocitákra jutó hasi LPL-aktivitással (r = 0,45; p

Ismétlem: rövid távon zsírvesztés és az LPL csökkent, de a kalória korlátozás fenntartása a fiziológia megváltozott és az LPL növekedett és visszanyerte a testzsírt annak ellenére, hogy fenntartotta a kalória-korlátozást. Erről beszélünk! Ha emberek lennének, elmondanánk nekik, hogy az történik, hogy többet esznek, mint mondják, és hogy nem halmozódhatnak fel a zsírok, ha annyit esznek, amennyit állítanak.

"Az étrend összetétele és a lipoprotein lipáz (EC 3.1.1.34) aktivitása emberi elhízás esetén"

Emberi kísérlet. A szerzők a megnövekedett LPL aktivitás a súlymegtartó szakaszban, de a növekedés nem tűnt jelentősnek (két különböző étrendnél eltérő színnel, a kiindulási szint, a fekete vonal tekintetében):

Azt is észlelték a az LPL inzulin iránti fokozott érzékenysége, valami, amit már láthattunk egy másik cikkben:

az AT-LPL aktivitás és a szérum inzulin közötti korreláció r 0,71 (P

És arra a következtetésre jutottak, hogy ezek a változások az LPL tevékenységében látszanak keresni állítsa vissza az adipocita méret súlycsökkenés előtti szintjét, vagyis visszanyerje a lefogyott súlyt:

Ezért az AT-LPL aktivitás megváltozhat a zsírsejtek méretének az előre beállított szintre történő szabályozása érdekében, függetlenül attól, hogy ez a szint elhízott vagy normális-e. Az előre beállított szintet meghatározó tényezőket és az AT-LPL aktivitást befolyásoló jeleket még meg kell határozni.

A látottak összefoglalása

Fogyni kalória korlátozással:

  • Növelje az LPL aktivitását (kifejezetten növeli az inzulinra adott reakciót), ami legalább részben megmagyarázhatja az elveszett zsír helyreállítását
  • Az LPL változása nem magyarázza az új súly