A mesterséges táplálkozás hatása a kritikus állapotú betegek evolúciójára egy multidiszciplináris intenzív orvosi szolgáltatásban

  • Szerzői:S. Almanza López
  • Szakdolgozati rendezők:Juan Manuel Caturla Such (rend. Tes.)
  • Olvasás: A Miguel Hernández Egyetemen (Spanyolország) 2017-ben
  • Idióma: spanyol
  • Szakdolgozat minősítő bíróság:Abelardo García de Lorenzo y Mateos (elnök), Ricardo Serrano García (titkos), Carmen Sánchez Álvarez (szóvivő), J. Acosta Escribano (szóvivő), Francisca Lopez Sanchez (szóvivő)
  • Tárgyak:
    • Gazdaságtudományok
      • Ágazati gazdaság
        • Egészség
  • Linkek
    • Szakdolgozat nyílt hozzáférés alatt: RediUMH (pdf) RediUMH
  • Összegzés

    • III. BEVEZETÉS III. 1.- INTENZÍV ORVOSI SZOLGÁLTATÁS FOGALMA ÉS HATÁLYA Az Intenzív Orvosi Szolgáltatások a kórház központi szolgáltatásai, amelyek összpontosítják az ismereteket, az emberi, technológiai és építészeti erőforrásokat, hogy összehangolt és folyamatos ellátást nyújtsanak a beteg számára a betegségük olyan szakaszában, amelyet egy életüket veszélyeztető valós vagy potenciális komolyság (). Stratégiai szolgáltatások a multidiszciplináris protokollok megvalósításához, és értékük annál relevánsabb, minél bonyolultabbak a tervezett folyamatok és eljárások ().

      mesterséges

      Az SMI () a kórházi szinthez viszonyítva a kórházi ágyak 5–10% -át teszi ki, és a rendelkezésre álló források körülbelül 30% -át felemészti az akut vagy súlyosan súlyosbodott betegek kezelésében; vagyis a kórházi költségek 1-8% -a között (). Az adatok arra engednek következtetni, hogy Spanyolországban a kórházi és szakellátásra szánt bruttó hazai termék közel 20 000 millió eurójából (3,7%) az SMI több mint 2400 millió eurót kezel (.

      Jelenleg az SMI-be felvett betegeket a patológiájuk, a súlyosságuk szintje, a monitorozás típusa és a terhelés (,) alapján a következő csoportokba sorolják:

      A csoport: Követés, megfigyelés és klinikai monitorozás. Azok a betegek, akik ezt integrálják, alacsony pontszámot mutatnak a súlyossági skálán, rövid tartózkodással, és általában nem alakulnak ki szervi működési zavarok vagy elégtelenségek. Felvételi népessége 20-30% -ot tesz ki az SMI típusához és a kórházhoz viszonyítva. Patológiájuk és klinikai helyzetük ismeretében nem igényelnek mesterséges táplálkozást.

      B csoport: Általában "kritikus betegeknek" nevezik azokat a patológiákat, amelyek életüket veszélyeztethetik. Tartózkodásuk meghosszabbodik, a különböző súlyossági skálákon magas pontszámok, a vazoaktív, a ventilációs vagy a vesetámogatás magas gyakorisága, valamint az erőforrások fontos felhasználása mind a diagnózishoz, mind a kezeléshez, valamint evolúciójuk során új szövődményeket és diszfunkciókat vagy szervi elégtelenségeket okozhatnak. A bebocsátások 50-60% -át teszik ki, és a 80% -nál magasabb százalékban NA-ra és hosszan tartó invazív mechanikus szellőzésre van szükség. Ezt a csoportot olyan betegek alkotnák, akiknek az APACHE II pontszáma meghaladja a 15 pontot, ami súlyos helyzetükre utal.

      C csoport: Krónikus szervi diszfunkcióval rendelkező betegek, kiindulási állapotban, amely ismételt kórházi felvételt és esetenként annak súlyosbodását az SMI-ben feltételezi. Jelentős komorbiditást mutatnak, és gyakran társítják az alultápláltság különböző mértékét. Tartózkodásuk a két előző csoport között közepes, és szükség lehet NA-ra.

      D csoport: Az ICS-be orvosi vagy családi nyomás miatt, néha pedig a klinikai információk hiánya miatt felvett betegekből áll. A tartózkodás általában kevesebb, mint 48 óra, és az életfenntartó kezelések korlátozott eseteinek jelentős részében az AN kialakulása ritkán fordul elő.

      E csoport: A betegek agyi halál vagy Maastricht III aszisztoliatípus miatt szervadományozásra kerültek be, és az összes felvétel aránya ≤1%. Ebben a csoportban bizonyos esetekben az explantálandó szerv típusához és az időhöz viszonyítva úgy tekintik, hogy az NA enterális úton történő elindulása biztosítja a bélgát stabilitását.

      III. 2.- METABOLIKUS VÁLASZTÁS SÚLYOS AKUT ASSAULTBAN.

      Az etiológia súlyos agressziójára vagy a nem fertőzőre adott akut választ kezdetben a gazda és az elkövető ügynök határozza meg. Ez a helyzet egy elvileg lokális gyulladást eredményez, amely ha szisztémássá válik a gyulladáscsökkentő és gyulladáscsökkentő mediátorok jelentős felszabadulásával, érrendszeri, neurohormonális és homeosztatikus hatást, valamint az anyagcsere jelentős változását idézi elő. A szakirodalomban szisztémás gyulladásos válasz szindrómaként leírt válasz vagy szisztémás fázis a lokális válasz kudarcát és a növekvő súlyosságú, dinamikus folyamat kezdetét jelenti, amelyben a gyulladásos hiperaktivitás válasz (SIRS) gyulladáscsökkentő választ vált ki., amelyet a fagocita funkció depressziója köt össze az allergia állapotával, és ezért a fertőzésre való hajlam. A felszabaduló citokinek vagy citokinek a sejtközlés és a gyulladás kialakulásának szabályozásának fő közvetítői. A végső szisztémás eredményt a homeosztázis helyreállítása vagy a többszörös szervi diszfunkció/elégtelenség megjelenése határozza meg (1. ábra).

      Az agresszióra adott metabolikus válasz két egymást követő fázisból áll: Az első fázis "apály vagy hipodinamikus" vagy a korai agresszió, amelyet hipovolémia, hipotenzió és szöveti hipoxia jellemez. Patofiziológiáját a hormonok és a sejtközvetítők felszabadulása határozza meg, amelynek azonnali hatása a máj glikogén tartalék szubsztrátjainak kimerülése, valamint a zsírok, szénhidrátok és fehérjék felhasználásának és anyagcseréjének megváltozása, jelentős katabolizmus és hipermetabolizmus révén perifériás inzulinrezisztencia kíséri. A májglikogén drasztikus fogyasztásához, valamint a zsírok és fehérjék intenzív glükokonogeneziséhez hozzáadódik a glükóz anaerob útvonalának növekedése a tejsav képződésével, amely a gyulladás akut fázisának nagy részében is fennáll.

      A fehérjék lebontását, különösen a vázizmoké, a citokinek hatása elősegíti, amelyek blokkolják a szubsztrátok átjutását az izomba és egyidejűleg serkentik azok lebomlását, elősegítve a szintézis és lebomlás közötti egyensúlyhiányt, mivel főleg szénhidrogénszerkezetű aminosavak azokat, amelyeket a leggyorsabban fogyasztanak.

      A májban ezeknek a fehérjéknek a nagy százaléka újraszintetizálódik akut fázisú fehérjékké, glükózzá, kisebb részben albuminná és transzferrinné. Becslések szerint a katabolikus beteg exogén hozzájárulás nélkül napi 200 gramm izomtömegét emészti fel.

      A lipideket illetően a katabolikus hormonok a triglicerid-hidrolízis és a glicerin-lebontás fő stimulánsai. A kapott szabad zsírsavakból glükóz nyerhető, amely keton testeket képez végső metabolitként, kiváló szubsztrátokat perifériás hipoperfúziós helyzetekben.

      Negyvennyolc-hetvenkét óra elteltével megkezdődik a második áramlási vagy katabolikus fázis, amely két egymást követő alfázisból áll, az egyik katabolikus és a másik adaptív.

      A katabolikus fázis célja a szövetek helyreállítása, amelynek következtében megnő a szubsztrátok eloszlása ​​és fogyasztása a gazdaság különböző rendszereiben. Az előző szakaszhoz hasonlóan, bár kisebb mértékben, előfordul az enzimatikus blokkolás és a szénhidrátok anaerob fogyasztása. Ezt a túlzott katabolizmust a fehérje önkannibalizmus () állapotaként határozták meg, amely izombénulást, az izomtömeg százalékos arányának csökkenését, valamint az ideg- és izomszinapszisok megváltozását idézi elő, ami „tartós gyulladásként” definiált állapotot eredményez., immunszuppresszió és katabolizmus szindróma ”(), amely meghosszabbítja és rontja az evolúció klinikai változóit, például a mechanikus lélegeztetés idejét () és a tartózkodást. A katabolikus fázis leküzdése után a második héttől megjelenik az adaptív fázis, amely a beteg gyógyulásához vezet a hemodinamikai stabilitás és a megfelelő oxigéntranszport elérésével (I. táblázat).

      Más szerzők () három egymást követő fázist különböztetnek meg. Az elsőben a neurohormonális hatás és a felszabadult mediátorok túlsúlya arterioláris vazomotoros aktivitást és iszkémiás jelenségeket eredményez. A mediátorok, a citokinek helyi felszabadulása hatással van a szövetek helyreállítására és a retikulum endoteliális rendszer stimulációjára ().

      A második fázisban az immunrendszer hatása a domináns, és a sejtek emésztése zajlik. Ebben az időszakban fokozódik a citokinek szisztémás szekréciója és csökken a gyulladásgátló mediátorok száma, ez a helyzet fennmarad a sejtek teljes helyreállításáig és gyógyulásáig.

      A harmadik fázist, az úgynevezett angiogenezist, az anyagcsere-profil jelentős megváltozása jellemzi, nagyszámú gyulladásos reakcióval, amelyek folytatják a retikulo-endoteliális rendszer aktiválódását, diszfunkciókat okozva a gazdaság különböző szerveiben, ami a fő célpont az ebben a helyzetben leginkább érintett szervek vagy rendszerek az alábbiak szerint:

      - A tüdő azáltal, hogy mikrocirkulációjában nagyszámú leukocitát és makrofágot felhalmoz és csapdába esett, elősegítve az akut tüdőkárosodás megjelenését.

      - A vese, a szöveti hipoperfúzióval kapcsolatos vese ischaemia következtében. A hemodinamikai változások célszerve.

      - A bél, mint állandó bakteriális víztározó, amely ismétlődő bakterémia megjelenését váltja ki a bélgát megváltozása miatt, a baktériumok transzlációjának eredete.

      - A központi idegrendszer axonális és izomzavarok megjelenése miatt, amely késlelteti a mechanikus szellőzés visszavonását ().

      A SIRS fogalma nem specifikus és nem szinonimája a fertőzésnek, és hiányzik az érvényesség, mint súlyossági paraméter; az ezt jellemző klinikai tünetek összefüggenek a gyulladás által okozott szisztémás változásokkal (8), és evolúciójában változást mutatnak a különböző szubsztrátok anyagcseréjében és lebomlásában.

      III.2.A.- SZÉNHIDRÁTOK.

      Növekszik a glükóz képződése, a neoglikogenezis, amelyet elsősorban perifériás zsírlerakódásokból és többnyire izmos fehérjékből nyernek; Ennek eredménye a hiperglikémia megjelenése a plazma szintjén, arányos a gyulladás intenzitásával. Becslések szerint a glükóztermelés növekedése 60% körüli ahhoz képest, amit az egészséges felnőtt szintetizál. A növekedés az inzulin szekréciójának növekedéséhez vezet, amely megháromszorozza az alapértékeit.

      A zsír- és izomszövet szintjén enzimatikus hiány jelentkezik, amely blokkolja a glükóz metabolizmusát és lebomlását intracelluláris szinten, súlyosbítva a membránreceptorok specifikus változásával, ami megakadályozza a glükóz átjutását a sejt citoplazmájába.

      Az intracelluláris glükóz feleslege alternatív anyagcsere útvonalakat generál, felszabadítva a magas oxidációs indexű szubsztrátumokat, amelyek elősegítik a glükóz intracelluláris metabolizmusának lassulását annak utolsó fázisaiban, és fokozzák az apoptózist és a sejtek lebomlását ().

      A túlzott glikolízis és az oxidatív foszforiláció peroxinitrit gyökök képződését okozza, amelyek a mitokondriumokban az I. és IV. Komplexet eredményezik, mangán-szuperoxid-diszmutáz (MnSOD), glicerinaldehid-3-foszfát-dehidrogenáz rekombináns humán (GAPDH) révén, amelyet feszültségfüggő anioncsatorna (VDAC) közvetít. ), amelyek elnyomják a mitokondriális aktivitást és megkönnyítik a sejt apoptózisáért felelős peroxid gyökök képződését. Ez a toxikus hatás megmagyarázhatja a sejtes és szerves rendszerek kudarcát, mint a súlyos betegeknél fennálló hiperglikémia káros hatását () (2. ábra).

      A betegek jelentős részében a hiperglikémia az "inzulinrezisztencia" megjelenésével jár együtt: a megnövekedett plazma glükózszint megelőzésével, a hasnyálmirigy béta sejtjének szekréciós kapacitásának növekedésével és az exogén inzulinra adott rossz reakcióval. adminisztráció.

      Az inzulinrezisztencia intenzitása összefügg a gyulladás mértékével vagy intenzitásával, valamint a kiválasztott hormonális és sejtes mediátorok modulációjával. Viselkedése hasonló a 2-es típusú cukorbetegek anyagcseréjéhez, megjelenése pedig a halálozás növekedésével függ össze.

      Súlyos hiperglikémia esetén exogén inzulinnal történő kezelést különböző szerzők ajánlották (,), azon paradigma alapján, hogy a hiperglikémia eltérő választ mutat súlyos, nem cukorbetegeknél. Az inzulin használatára vonatkozó ajánlásokat a következő kérdések foglalják össze (): - Mi a minimális vércukorszint az exogén inzulinellátás megkezdéséhez? - milyen felezési ideje legyen a beadott inzulinnak? - mi a legbiztonságosabb és leghatékonyabb beadási mód? A különböző vizsgálatok következtetései azt mutatják, hogy a szigorú glikémiás kontroll 90 és 120 mg/dl közötti értéken növeli a nemkívánatos események, különösen a hipoglikémia () előfordulását, bár vannak olyan szerzők, akik szerint ez a gyakorlat előnyös lehet a műtéti beteg (17).

      A hiperglikémia szabályozásának kedvező hatásai relevánsabbak az általában kritikusan beteg populációkban, amikor a plazmaszint határait 160 és 180 mg/dl közötti tartományban növelik. Ezzel párhuzamosan dinamikus protokollokat kell létrehozni a plazma glükózszintje és meghatározott időközönként.

      Az intravénás inzulin beadását azokra a helyzetekre kell fenntartani, ahol a glükóz tartósan megemelkedik,> 200 mg/dl, vagy vazoplegikus betegeknél, akiknek vazoaktív gyógyszerre van szükségük (II. Táblázat).

      A kanadai táplálkozási irányelvek () arra a következtetésre jutottak, hogy a kritikusan beteg betegek hatékony glikémiás kontrollja hajlamos a halálozás csökkentésére (RR 0,90, 95% CI 0,80, 1,01) (p 3 nap.

      - Magas súlyossági szint, a felvételkor kapott súlyossági változókkal vagy meghatározott stressz paraméterekkel mérve (8), (IV. Táblázat).

      LÁTTA. 1. B.- KIZÁRÁSI KRITÉRIUMOK.

      - Azok a betegek, akiknek az SMI-ben való tartózkodása kevesebb, mint 48 óra.

      - Klinikai helyzetben lévő betegek visszafordíthatatlannak bizonyultak.

      LÁTTA. 1. C.- BETEGEK SZÁMA ÉS SZELEKCIÓK.

      A 2014 és 2015 közötti időszakban összesen 1468 beteget vezettek be az SMI-be. Kilencszáz negyven (64%) férfi és 528 (36%) nő volt. Az átlagéletkor 61 ± 16 év volt.

      Az SMI-ben történt evolúciójuk során 1112-et (76%) ürítettek ki, és 356-ot (24%) haltak meg, ebből 173 (48%) az első 24 órában, 183 (52%) később. Az invazív ventillációs támogatáshoz 1468 beteg 891-re (61%) volt szükség.

      513-at kizártak, mert kizárási kritériumokat nyújtottak be. A betegek többi részénél 955-et, antropometriai paramétereket, súlyossági paramétereket, evolúciós változókat és mortalitást határoztak meg. A cél a globális minta antropometriai és súlyossági változóinak összegyűjtése volt az SMI-ben.

      Egy második szelekció, a vizsgálat tárgya, 445 beteget kizárt a 955 beteg közül, akik nem kaptak NA-t az SMI-ben való tartózkodásuk alatt. A minta nagyságának végeredménye 510 AN-s beteg volt, tíz napos követéssel, az SMI-be történő felvétel időpontjától számítva (V. táblázat).

      LÁTTA. 1. D.- VÁLTOZÓK: OSZTÁLYOZÁS ÉS MEGHATÁROZÁSOK.

      LÁTTA. 1. D. 1.- GRAVITÁSVÁLTOZÓK.

      Az APACHE II-pontszámot és a SOFA-pontszámot súlyossági indexként számoltuk az SMI-be való felvételkor, és a Charlson-indexet mint a mortalitás prognosztikai változóját.

      Két kvalitatív változót kaptunk az APACHE II és a SOFA pontszámból a betegek súlyosságának jobb meghatározása érdekében: - APACHE II