Dietetikus-táplálkozási (AND-00980); PhD jelölt biológiai és agrár-élelmiszeripari tudományokban, Cordoba Egyetem

A vérlemezkeszám nem olyan marker, amelyet gyakran látni csökken a vérkép után. A trombocitopénia a perifériás vérben a vérlemezkék abszolút számának 150 000/µL alatti csökkenése (referenciaérték: 150 000–450 000/µL) (1). Bizonyos adatok a prevalenciájáról, az akut betegségben szenvedő betegek körülbelül 1% -ánál, és az intenzív osztályon lévő betegek 25-45% -ánál bizonyos mértékű thrombocytopenia (2-3) van. Az immun trombocitopénia (ITP) esetében, amelyről később beszélünk, az életkor előrehaladtával nő, a nőknél magasabb, mint a férfiaknál, és gyakorisága növekszik, becslések szerint az ITP évente 3,3/100 000 felnőttet érint (4 ). Az ITP-betegek több mint 20% -ának egyéb immunrendellenessége van.

Tartalomjegyzék

Egy kis történelem

A vérlemezkék felfedezése Max Schultze német anatómusnak (1825-1874) felel meg. Bár a mikrobiológia atyjaként ismert Anton van Leeuwenhoek korábban felfedezte a vörösvérsejteket, a tanulmányt Arch Mikrosc Anat 1865-ben Schultze "Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes" címmel elsőként közelítette meg a kifejezést, aki cikkében "halom granulációként" határozta meg. 1882-ben Giulio Bizzozero "vérlemezkéknek" nevezte őket (5).

A vérlemezkék természetes termelése a következő ábrán látható:

1. ábra A vérlemezkék eredete.

kezelése

A vérlemezke fiziológiája, eredete és szerkezete

A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyek kulcsszerepet játszanak a vérzéscsillapításban (olyan mechanizmusok összessége, amelyek képesek lassítani a vérzési folyamatokat; vagyis egy szervezetnek az a képessége, hogy a vér folyékony állapotban maradjon az erekben). Ki kell emelnünk a vérlemezkék szerepét három helyzetben:

  • Trombózis.
  • Vérzési rendellenesség.
  • Örökletes vagy szerzett trombotikus események.

Alakjuk diszkoid, eredetük az 1. ábrán látható. A trombopoietin az a hormon, amely lehetővé teszi a vérlemezkék megfelelő fejlődését, és szintetizálódik a simaizomban és a csontvelőben. Az eritropoietin azonban a vesében és a májban szintetizálódik. Vegye figyelembe a következőket: minél nagyobb a vérlemezkék pusztulása, annál nagyobb a keringő trombopoietin koncentrációja (6). A vérlemezkék kialakulásának folyamatát thrombocytopoiesisnek nevezzük.

Érdekes szempont ezekről a sejtekről, hogy nem rendelkeznek maggal (vagy DNS-sel). Tartalma kiemelkedik: mitokondriumokban, lizoszómákban, peroxiszómákban, alfa szemcsékben (testekben) és sűrű szemcsékben. Az alfa-szemcsék (testek) és a sűrű szemcsék nagyon fontosak az alvadást befolyásoló tényezők nagy száma miatt: P-szelektin, V faktor, VIII. Faktor, von Willebrand faktor, trombospondin, fibronektin, fibrinogén, β-tromboglobulin, 4. trombocita faktor és vérlemezkéből származó növekedési faktor, adenozin-difoszfát (ADP), kalcium és szerotonin.

A vaszkuláris endothelium (az erek belsejét bélelő egyszerű hám, amely a kapillárisokban önmagában képezi ezen erek falát) károsodásával koagulációs mechanizmust indítanak, amelynek célja egy dugós vérlemezke létrehozása. emelje ki a következő fázisokat: a thrombocyta adhéziója, aktiválása, szekréciója és aggregációja.

A thrombocyta-diszfunkció fő okai

Mint sok patológiához, a thrombocyta-diszfunkció is lehet: öröklődő vagy szerzett. Az első eset ritka és egy életen át tartó vérzési hajlamot okoz. Általában a betegnek vérlemezke-transzfúzióra lesz szüksége a súlyos vérzés szabályozásához. A von Willebrand-kór a leggyakoribb örökletes vérlemezkékkel kapcsolatos rendellenesség. Vannak más ritka örökletes rendellenességek, amelyek befolyásolják a vérlemezkéket, a Glanzmann-kór, a Wiskott-Aldrich-szindróma, a Chédiak-Higashi-szindróma és a Bernard-Soulier-szindróma.

Abban az esetben, ha elolvassa ezt a bejegyzést, és eljutott erre a pontra, akkor valószínűleg a szerzett vérlemezke-diszfunkció lehetséges forgatókönyvével nézünk szembe.

Vizsgáljuk meg részletesen a szerzett vérlemezke-diszfunkció fő okait (ezen a ponton "enyhe" képekkel rendelkező helyzetekben álltam meg, valószínűleg rutin laboratóriumi vizsgálatokkal azonosítható okok miatt. Súlyosabb patológiák, amelyek a kezelt betegséget okozzák, még nem ebben a bejegyzésben).

  • Aspirin és nem szteroid gyulladáscsökkentők. Az aszpirin és a nem szteroid gyulladáscsökkentők megakadályozzák a tromoboxano A2 ciklooxigenáz által közvetített termelését (hatásos vérlemezke-aggregátor és vazokonstriktor, amely viszont átalakul tromboxán B2-vé, amely inaktív, de stabilabb, mint az előző). Ez a hatás 5-7 napig fennmaradhat. Az aszpirin enyhén növeli a vérzést egészséges egyéneknél, de nagymértékben növelheti a vérzést azoknál a betegeknél, akiknél trombocita-rendellenesség vagy súlyos koagulációs rendellenesség van.
  • Monoklonális antitestek (anti GP IIb/IIIa)
  • Alkohol. Minden negyedik alkoholizmus miatt kórházba került beteg bizonyos fokú thrombocytopeniában szenved. A patológia mértéke ebben a helyzetben általában közepes, ritkán súlyos jellegű. Ha a trombocitopénia az alkoholfogyasztás miatt következik be, akkor májszintbeli rendellenességek vagy táplálékhiány nélkül következhet be (ezért legyen nagyon óvatos, ha a biokémiát helyesnek értelmezi például a transzaminázok normális értéke alapján, és kizárja az alkoholfogyasztást mint ok). Az alkohol normál étrenddel történő beadása az alanyok felénél csökkentette a vérlemezkék termelését, miután 3-5 hétig napi alkoholfogyasztásnak vetette alá magát (8) (ebben az esetben egy olyan tanulmány, amelynek korlátozott átterjedése van az életáramra, mivel nagyon kicsi populáció, csak 9 felnőtt, és korábban már befogadta az alkoholt. Emellett nagy dózisú etanollal kezelték. 1969-es tanulmány). Kevesebb idő alatt, 11 nap elteltével ugyanezt a folyamatot figyelték meg (9). Ettől függetlenül az ilyen helyzetbe nem tartozó populációkban értékelni kell az alkoholfogyasztást. A jelenlegi bizonyítékok abba az irányba mutatnak, hogy bizonyítsák az alkohol-fogyasztás és a hematológiai tünetek megnyilvánulása közötti ok-okozati összefüggést. Tudjuk, hogy ez a gyógyszer depressziós hatást fejt ki az erythropoiesisre, gyakran folsavhiányhoz és megaloblastosishoz társítva.
  • Myeloma multiplex
  • Waldenström makroglobulinémia
  • Monoklonális gammopátia

Az ITP (amelyet a bevezetőben említenek) a thrombocytonia által okozott vérzési rendellenesség, amely nem társul szisztémás betegséghez. A felnőttek ITP krónikussá válhat. Újabb probléma hiányában a lép mérete normális lesz. Jellemzően az ITP egy antitest kifejlődésének köszönhető, amely egy trombocita antigén ellen irányul (egy fehérje, amelyet a szervezet immunrendszere termel, amikor antigéneknek nevezett káros anyagokat észlel. Az antigének közé tartoznak például a mikroorganizmusok, például baktériumok, gombák, paraziták és vírusok. Antitestek termelődhetnek, ha az immunrendszer tévesen káros anyagnak tekinti az egészséges szöveteket. Ezt autoimmun rendellenességnek nevezzük. Az antitestek mindegyike egyedi, és megvédi a testet egy adott típusú antigéntől.) A kiváltó tényező ismeretlen, bár egyes esetekben Helicobacter pylori fertőzéssel társult. A vérlemezkék elegendő termelésének hiánya az élet bármely szakaszában megjelenhet, negatív egyensúlyt okozva számukban, akár az őssejteket érintő rendellenesség, akár a megakariocita érlelésének bármelyik szakaszában (ne feledje, lásd 1. ábra).

Ebben a környezetben az elsődleges autoimmun thrombocytopenia viszonylag gyakori állapot. A vérlemezkék gyorsított pusztulásának eredményeként jön létre immunológiai mechanizmusok révén a reticuloendothelialis rendszerben, konkrétan a lépben és a májban (utóbbiban kisebb mértékben). A felnőttek idiopátiás thrombocytopenia antitestek által közvetített, ismeretlen eredetű krónikus betegség. Az IgG-szenzibilizált vérlemezkék eltávolításának eredményeként következik be (ez a legelterjedtebb antitest testünkben. A vérben és más folyadékokban található, és véd a bakteriális és vírusos fertőzések ellen. Ne feledje, hogy ez eltarthat egy ideig fertőzés és IgG után meghatározva). Ez a laboratóriumi vizsgálat (a vér immunglobulin-koncentrációjának értékelése) hasznos annak megismerésére, hogy egy személynek van-e fertőzése, vagy védve vannak-e ellene, vagyis immunizált-e. Érvényes immunhiányos diagnózis felállítására is. Az allergiák, autoimmun állapotok, a lisztérzékenység értékelésének részeként ...

Az ITP esetében az ELISA technika (enzimhez kapcsolt immunszorbens teszt) lehetővé teszi az immunoglobulin G (IgG), az immunglobulin A (IgA) és az immunglobulin M (IgM) izotópok antitrombocita autoantitesteinek jelenlétének mérését. a pozitivitás körülbelül 85% -os százaléka (10).

Fibrin (és fibrinogén) bomlástermékek

  • Májbetegség
  • Disszeminált intravaszkuláris koaguláció
  • Fibrinolízis

Myeloproliferatív szindrómák/mielodiszplasztikus szindrómák

Diagnózis és tünetek

Általában teljes vérkép, vérlemezkeszám és perifériás vérkenet. Figyelembe kell venni, hogy a tünetek nagyon nem specifikusak, ezért ki kell zárnunk az izolált trombocitopénia egyéb okait, mint például az alkohol, a farmakológia, más autoimmun betegségek, vírusfertőzések. Ki kell értékelni a májfunkciós teszteket, a hepatitis C vírust és a HIV-t. A vérlemezkék elleni antitestek általában nem segítenek a diagnózisban vagy a kezelésben.

A klinikai megnyilvánulások csak akkor jelennek meg, ha a thrombocytaszám 80 000/μl alatt van. Ettől a ponttól kezdve ez a patológia tüneti: petechia, ecchymosis és a természetes üregekből származó vérzés.

A thrombocytopeniát a vérlemezkék nagysága alapján osztályozhatjuk, amelyet a hemogramon átlagos vérlemezke-térfogatként (MPV) találunk. Az MPV alapján trombocitopéniákat a következő értékek határozzák meg:

Mikrotrombociták: MPV 10,5 fL.

Az immun thrombocytopenia diagnózisát a thrombocytaszám prognózisával állapítják meg

Felnőtteknél a spontán remisszió a betegek 30% -ában fordul elő az első évben, és legfeljebb 75% -ban 5 év alatt (7). Vérszegénység után a thrombocytopenia a második leggyakoribb vérsejtekkel kapcsolatos rendellenesség a klinikai gyakorlatban. Először az eredményt egy második teszttel kell ellenőrizni, abban az esetben, ha az első teszt vérlemezkéje csökken. Ennek a patológiának a felismerése könnyű, de nem tudni, miért fordul elő.

Klinikai eset: asztmás beteg, alacsony vérlemezkével

30-40 év közötti, normál testsúlyú, sportoló, nem dohányzó férfi korábbi tünetek nélkül kontrollanalízishez ment. Normál biokémiája van (beleértve a vese- és májmarkereket), a következő vérképe van (normál vörös sorozat):

Bár a vérlemezkék értékei nem esnek a posztban említett (súlyosság) szakaszokba, értékük csökken. Az első dolog, amit meg kell tennünk, megismételni a teljes vérképet a laboratóriumi interferencia kizárása érdekében. Ezenkívül végezze el a pajzsmirigyhormonokat, mivel ezt a tesztet nem a rutin kontroll elemzés során hajtották végre. A beteg asztmás, ami megmagyarázná az emelkedett eozinofileket. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy az asztma gyulladásos betegség. A gyulladás testünk védekező mechanizmusa, legyen az külső vagy belső agresszió. Lehet akut vagy krónikus. A bronchiális asztma esetében például a krónikus gyulladást a szövet sejtjeinek hetekig, hónapokig vagy évekig tartó beszivárgása jellemzi. Az eozinofilek emelkedését asztma jelenlétében hörgőgyulladás révén évtizedek óta leírják. A 80-as évek végén Bousquet és munkatársai (11) munkái eléggé tisztázták ezt a kérdést.

Összefügghet-e ez a betegség a bemutatott vérlemezkék értékével?

A vérlemezkék olyan folyamatokban vesznek részt, mint a szív- és érrendszeri betegségek, a cukorbetegség, az érelmeszesedés, az asztma és a COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség) (12). A 2. ábrán láthatjuk azokat a fiziológiai és kóros folyamatokat, amelyekben a vérlemezkék részt vesznek (13).

Asztma esetén a légúti epithelium károsodása az eozinofil hörgők beszűrésével jár. A vérlemezkék asztmában való részvétele a tüdőbiopsziákban nagyszámú megakariocita jelenlétének felfedezéséből adódik (14). Ezen elmélet alapján más vizsgálatok kimutatták a vérlemezkék aktiválódását az asztmás allergiás betegek perifériás vérében (15). Ki kell emelni a vérlemezkék szerepét a leukociták tapadásában és toborzásában asztmában. Asztmában kölcsönhatás lép fel a leukociták, a vérlemezkék és a vaszkuláris endoteliális sejtek között.

A vérlemezkék e folyamatban betöltött szerepének jobb megértése érdekében értsük meg a következőket. Bármely krónikus gyulladásos folyamat (az asztma) befolyásolja az érintett szövetek szerkezetét és működését. Ebben a betegségben a változások a légutakban következnek be átalakításuk következtében, és hogy asztmás betegeknél értékelhető a simaizom és a hámizmok hipertrófiája és hiperpláziája, valamint az immunglobulin lerakódásokkal összefüggő epitheliális bazális membrán megvastagodása. (Ne feledje a IgG), fibronektin (plazmában szabad tapadó fehérje, amely az extracelluláris mátrix egyik fő alkotóeleme), valamint az I. és III. Típusú kollagének. A vérlemezkék hozzájárulnak más szervek átalakulásához és helyrehozásához, ezért felvetették, hogy részt vehetnének az asztmával járó szövetek átalakításában is (16).

Az, hogy a vérképen kimutatott vérlemezkeszintek asztmának köszönhetők, kockázatos. De ez egy példa arra, hogyan kell klinikailag eljárnunk bármilyen rendellenes helyzet diagnosztizálásakor. Fontos hozzáférni a páciens előzményeihez, hogy ellenőrizhessük, a bennünket aggasztó értékek (bármi is legyenek) a múltból fennmaradnak-e, vagy jelenleg mutatkoznak-e meg először. Végül a differenciáldiagnosztika segítségével győződjön meg arról, hogy a személynek van-e társult patológiája, amely oka lehet azoknak az adatoknak, amelyek felhívják a figyelmünket.

remélem működik.