Lehetőségek

A felhasználók hozzáférhetnek

Szerző: Dr. Mariano Morales Amella

laboratories

LABORATÓRIUMI VIZSGÁLATOK A RENAL FUNKCIÓJÁNAK FELTÁRÁSÁRA

A vese funkcionális egysége a nefron, amelyet a glomerulus alkot, amely egy vaszkuláris ágyat tartalmaz, ahol vérszűrés történik, és a tubulusok, amelyek felelősek a szűrés módosításáért. Ezen szűrési és szűrletmódosítási folyamatok végterméke a vizelet.

A veseműködés laboratóriumi vizsgálatokkal történő vizsgálatának célja a vesebetegség természetének és mértékének megismerése, valamint a prognózis megállapítása.

VESBETEGSÉG VS VESE ELÉGTELENSÉG

A vesebetegség olyan morfológiai elváltozások jelenlétét jelzi, amelyek többé-kevésbé kiterjedhetnek és az egyik vagy mindkét vesét érinthetik. Gyakran a vesebetegség csak akkor mutatható ki, ha annyira általánosodik, hogy a veseműködés súlyos csökkenésével kapcsolatos klinikai tünetek megjelenését váltja ki. Sok esetben a betegség pontos jellege nem határozható meg.

A vese tartalék a nephronok százalékos aránya, amelyek nem szükségesek a normális veseműködés fenntartásához, általában ez az arány meghaladja az 50% -ot kisállatoknál.

A veseelégtelenség Akkor fordul elő, ha csökken a vesefunkció, és vese tartalék és kompenzációs mechanizmusok nélkül is a vesék képesek ellátni funkcióikat, következésképpen néhány rendellenesség jelentkezik, például a vizelet koncentrációjának képtelensége és azotemia.

Akkor jelenik meg, amikor mindkét vesében a nefronok 65-75% -a leállt.

AZOTÉMIA - URÉMIA

Azotemia a karbamid, a kreatinin és más nem fehérje nitrogén tartalmú anyagok koncentrációjának növekedése a vérben.

Uremia a vizelet összetevőinek felhalmozódása a vérben. Szinonimája az urémiás szindrómának, amely egy multisisztémás toxikus szindróma, amely a veseműködés jelentős csökkenéséből adódik, és amelyet olyan klinikai tünetek és biokémiai változások jellemeznek, mint azotémia, PU/PD, nem regeneratív vérszegénység (CRF-ben), hányás, fogyás, depresszió, stb.

BIOKÉMIA VÉR

A vese működését feltáró biokémiai vizsgálatok magukban foglalják a karbamid és kreatinin amelyek a vesefiltrációs képességre utalnak. Mindkettő ismételt értékelése hasznos a kezelés hatékonyságának és a betegség előrehaladásának igazolására.

Ahhoz, hogy az azotémiát a glomeruláris funkció meghibásodásához kapcsolhassuk, tudnunk kell, hogy mindkét anyag hogyan termelődik és eliminálódik.

A karbamid szintetizálódik a májban a fehérje katabolizmusa által termelt ammóniumból, a glomerulusok kiszűrik, és a tubulusok újra felszívják (25-40%). A vér karbamid-koncentrációja fordítottan arányos a glomeruláris szűrési sebességgel (GFR).

A vér karbamidszintjét extrarenális tényezők befolyásolják, így a fehérjében gazdag étrend, a katabolizmus fokozódása vagy a bélvérzés megnöveli a vér karbamidszintjét. A karbamid koncentrációja csökkenhet a fehérjeszegény étrendben, súlyos májelégtelenségben vagy portoszisztémás shuntokban.

A kreatinin a vázizomban képződik, a glomerulusok kiszűrik, és a karbamidtól eltérően a vesetubulusok nem szívják fel újra. A kreatinin koncentrációja a vérben fordítottan arányos az RFG-vel. A vér kreatininszintjét nem étrend vagy bélvérzés befolyásolja, de más extrarenalis tényezők befolyásolják, így a súlyos izomgyengeség csökkenti a képződött kreatinin mennyiségét.

Az azotemia megléte a GFR csökkenését vonja maga után, amely a következőktől függ:

  1. prerenalis tényezők (vérnyomás és térfogat, kolloid ozmotikus nyomás)
  2. vesefaktorok (a glomeruláris artériák és kapillárisok működése)
  3. postnális tényezők (húgyúti)

Emiatt az azotemia besorolható prerenalis, vese- vagy postrenal azotemia-ba (I. táblázat).

I. táblázat: Azotemia típusai és okai

Osztályozás Okoz
Prerenal Kiszáradás
Szív-és érrendszeri betegségek
Magas fehérjetartalmú étrend (csak növeli a karbamidot)
Emésztőrendszeri vérzés (csak növeli a karbamidot)
Vese Vesebetegség
Postrenal A húgyutak elzáródása vagy repedése

A karbamid és a kreatinin meghatározásának vannak bizonyos korlátai:

  • alacsony érzékenység, mivel addig nem emelkednek, amíg a nefronok 75% -a leáll
  • ne tegyen különbséget a prerenalis, a vese vagy a postrenalis azotemia között.

Ennek ellenére alkalmazását a meghatározása könnyebbé tette.

Egyéb biokémiai meghatározások

Mivel a vesék nagyon fontos szerepet játszanak a vér különböző kémiai alkotóelemeinek eliminálásában és megőrzésében, vesebetegség esetén ezeknek az alkotórészeknek a szérumkoncentrációja megváltoztatható (2. táblázat).

2. táblázat: A vér egyes összetevőinek koncentrációjának megváltozása előrehaladott vesebetegségben

Nátrium ↓ Hyponatremia
Kálium ↑ Hyperkalemia
Kalcium ↓ → ↑ Hypo, normo vagy hypercalcaemia
mérkőzés ↑ Hiperfoszfatémia
Szódabikarbóna ↓ acidémia

A vese szabályozza és beállítja a víz, az elektrolit és a sav-bázis egyensúlyt. Veseelégtelenség esetén ezek a funkciók megváltoznak, különösen akkor, ha akut a veseelégtelenség. Ezekben az esetekben a nátrium, a kálium és a bikarbonát meghatározása kényelmes az egyensúlyhiány korrigálása érdekében. Krónikus veseelégtelenségben a kompenzációs mechanizmusok lehetővé teszik ezen paraméterek nagy részének normál értéken belüli fenntartását, a nátrium, kálium és hidrogén-karbonát kivételével.

A vese is szerepet játszik a foszfokalcikus anyagcsere szabályozásában, mivel szabályozza a kalcium és a foszfor vizelettel történő kiválasztását. Ha veseelégtelenség van, a foszfalkáliás egyensúly megváltozik, a vizelet foszfát kiválasztásának csökkenése miatt, ami hiperfoszfatémia megjelenéséhez vezet. Veseelégtelenség esetén a kalciumszint is befolyásolható, és normális, hipo vagy hiperkalcémia jelenhet meg.

Húgyúti sűrűség (DU)

A vizelet sűrűségének meghatározásához mindig vizeletvizsgálatot kell végezni, mivel ha a vesetubulusok megfelelően működnek, a vizelet koncentrációja magas lesz (hiperstenuria).

A vese felépítése lehetővé teszi az állatok számára, hogy nagy mennyiségű oldott anyagot ürítsenek és megőrizzék a glomeruláris szűrésben megjelenő víz nagy részét. Ha a víz feleslegben van, a vizelet hígul és növeli annak térfogatát, ha vízhiány van, akkor az ellenkezője történik.

A vese vizeletkoncentrációs képessége több tényezőtől függ, amelyek közül a legfontosabb a medulláris interstitium és az antidiuretikus hormon (ADH) koncentrációs gradiense.

A gerinckoncentráció gradienst (gerinc tónusosságát) a Henle hurokjában lejátszódó ellenáramú mechanizmusok állapítják meg. Két oldható anyag, a NaCl és a karbamid felelős az ozmotikus gradiens fenntartásáért.

A hipertóniás medulláris interstitium kialakulása több mechanizmustól függ:

  • Nagyon lassú véráramlás a velőbe a rectus ereken keresztül.
  • Nátrium felszívódás. A medulláris ozmotikus gradiens fenntartásához elengedhetetlen a nátrium víz nélküli felszívódása a Henle hurok emelkedő részében. A tubulus ezen részét elérő NaCl mennyisége a GFR-től és a proximális tubulus reszorpciójának sebességétől függ. Ha a GFR csökken, vagy a proximális tubulus újrafelszívódása növekszik, a disztális tubulusokba jutó NaCl mennyisége csökken, ezáltal csökken a gerinc tonikusa, és ez akadályozza a vese vizeletkoncentrációs képességét.
  • Karbamid felszívódása. A karbamid felszívódása a tubulusokban az ADH hatása alatt növeli a tonicitást a medulláris interstitiumban.

A medulláris koncentráció gradienst számos tényező befolyásolhatja:

  • Csökkent nátrium-felszívódás, mint krónikus polyuria (diabetes insipidus, diabetes mellitus) vagy a nátrium visszaszívódását befolyásoló betegségek esetén (Addison-kór).
  • A HAD hiánya, ami miatt a karbamid felszívódása nem fordul elő.
  • Hosszan tartó hypokalaemia, hypercalcaemia vagy polyuria esetén megnövekedett véráramlás a csontvelőben, ami gerincöblítést eredményez.
  • A disztális tubulusokat elérő oldott anyag terhelése. Ha az oldott anyag mennyisége növekszik a tubulusokban, nő az áramló folyadék sebessége, és ez csökkenti az ellenáramú mechanizmus hatékonyságát, mivel a medulláris interstitiummal való egyensúly eléréséhez szükséges érintkezési idő lerövidül.

A HAD növeli a tubulusok víz és karbamid permeabilitását. A HAD-t a hipotalamusz termeli az ozmotikus ingerekre reagálva (a plazma ozmolalitásának 2% -os csökkenése növelheti a HAD szekrécióját) és a nem ozmotikus (a vér térfogatának 15% -os csökkenése serkenti a HAD szekrécióját). Számos oka gátolhatja a HAD hatását a vesetubulusokban, ami befolyásolja a vese koncentrációs képességét:

  • hipokalémia
  • hiperkalcémia
  • kortikoszteroidok
  • endotoxinok
  • prosztaglandin E

Ezen okok egyike sem eredményezi a vizeletkoncentráció képtelenségét a funkcionális nefronok hiánya miatt. Ha ezen okok bármelyikét bonyolítja a prerenalis azotemia oka (pl. Dehidráció), akkor úgy tűnhet, hogy az állat veseelégtelenségben szenved.

A vizeletkoncentráció legjobb mutatója a vizelet ozmolalitása, mivel ez egy paraméter, amely csak az ozmotikusan aktív részecskék számától függ, de meghatározása kifinomult berendezéseket igényel.

A vizelet sűrűsége az ozmotikusan aktív részecskék számától, molekulatömegétől és méretétől függ. A fő előny, hogy refraktométerrel nagyon könnyen mérhető, ezért használata szélesebb körű.

A vizelet sűrűségétől függően ez lehet:

  • Hypostenuric: 1.007
  • Izoszthenurikus: 1,008 - 1,012
  • Hyperstenuric:> 1.012

Normális állatokban a vizelet sűrűsége változó, és a test víz- és/vagy oldott anyagigényétől függően kutyáknál 1,001 és 1065 közötti vagy annál nagyobb, macskáknál pedig 1 001 és 1080 közötti értékek normálisak lehetnek, ami meglehetősen nagy. nehéz meghatározni a normál értékeket, bár lehetséges meghatározni a szokásos értékek tartományát és az egyes fajok megfelelő DU-ját (3. táblázat).

3. táblázat: DU értékek kis állatokban

Faj Lehetséges tartomány Szokásos tartomány Megfelelő DU
tépőfog 1,001-1,065 1,015-1,045 > 1,030
macskaféle 1,001-1,080 1,015-1,030 > 1,030

A megfelelő DU azt jelzi, hogy elegendő funkcionális nefron létezik a vizelet megfelelő koncentrálásához és az azotemia kialakulásának megakadályozásához. A funkcionális nephronok progresszív elvesztésével jellemzett nephropathiákban a vizeletkoncentráció képessége sérül, amikor a nephrons körülbelül 2/3-a elvész. Az azémia azonban csak akkor jelenik meg, ha a nefronok 3/4-e elveszett.

Ha az azotemia a nephronok elvesztése miatt következik be (veseelégtelenségben> 3/4), az UD kevesebb lesz, mint az egyes fajok esetében megfelelőnek tekinthető, kivéve azt a macskát, amelyben az előtte lévő glomeruláris betegség miatt azotemia lehet elveszíti a vizelet koncentrálásának képességét.

Hyposthenuria

A híg vizelet termelése (DU = 1,001-1,007) a tubuláris funkcionalitás fennmaradására utal. A vizelet ebben a tartományban normális lehet, ha az állatnak ekkor felesleges vizet kell kiválasztania, vagy rendellenes egy olyan állatnál, amelynek valamilyen okból szüksége van a víz visszatartására.

Számos oka vezethet tartós hyposthenuria-hoz:

  • primer vagy pszichogén polidipszia
  • centrális diabetes insipidus (amikor az ADH teljes hiánya van)
  • nephrogén diabetes insipidus (az ADH-ra adott válasz hiánya)

A PU/PD-t mutató állatok esetében a diagnosztikai megközelítést kell követni.

Isosthenuria

Az ebben a tartományban lévő vizelet (DU = 1,008-1,012) azt jelzi, hogy nincs semmilyen koncentráció, vagyis sűrűsége megegyezik a plazma sűrűségével. Ez az érték normális lehet, ha az állatnak nincs ingere a víz megőrzésére, de ha ez az inger létezik, például dehidráció, vagy vese- vagy prerenalis azotemia van, akkor ez az érték kóros.

Normális esetben veseelégtelenségben szenvedő állatoknál találunk izoszthenurikus vizeletet. A CRF egyik legkorábbi klinikai megnyilvánulása a PU/PD jelenléte a vizelet koncentrálóképességének csökkenése következtében. A vizeletkoncentráció képességének csökkenése ischaemiás vagy nefrotoxikus ARF-ben, legyen az oligurikus vagy nem oligórikus.

Hypersthenuria

Betegség nélküli, kiszáradás és azotémia nélküli állatban a DU megfelelő lesz a fajához (> 1030).

Ha az UD az 1.013-1.029 tartományban van, ez azt jelzi, hogy van képesség a vizelet koncentrálására. A vizelet ebben a tartományban abnormális lenne, ha az állat dehidratált, vagy azotémiás vese vagy prerenalis okok miatt.