Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

A gasztroenterológia és a hepatológia küldetése a gasztroenterológiával és a hepatológiával kapcsolatos témák széles skálájának lefedése, beleértve az emésztőrendszer patológiájának, a gyulladásos bélbetegségeknek, a májnak, a hasnyálmirigynek és az epeutaknak a legújabb fejleményeit, amelyek nélkülözhetetlen eszközök a gasztroenterológusok számára, hepatológusok, sebészek, belgyógyászok és háziorvosok, átfogó áttekintéseket és frissítéseket kínálva a speciális témákkal kapcsolatban.

A szigorúan válogatott, szisztematikus külső tudományos áttekintéssel ellátott kéziratok mellett, amelyeket a kutatási szakaszok tesznek közzé (kutatási cikkek, tudományos levelek, szerkesztőségek és a szerkesztőhöz intézett levelek), a folyóirat klinikai irányelveket és a tudományos főbb társaságok konszenzusos dokumentumait is közzéteszi. Ez a Spanyol Gasztroenterológiai Szövetség (AEG), a Spanyol Májkutatási Szövetség (AEEH) és a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás spanyol munkacsoportjának (GETECCU) hivatalos folyóirata. A kiadvány a Medline/Pubmed, a Science Citation Indexben kibővített és az SCOPUS-ban.

Indexelve:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

steatohepatitis

A nem alkoholos steatohepatitis gyakran társul a metabolikus szindrómához, amelyet elhízás, diabetes mellitus és dyslipidaemia jellemez. Az alkoholmentes steatohepatitist különféle gyógyszerekkel, táplálkozási tényezőkkel és néhány műtéti eljárással is összefüggésbe hozták. A petefészek betegségével összefüggő alkoholmentes steatohepatitis irodalmában kevés utalás található. Bemutatjuk egy alkoholmentes steatohepatitisben és petefészek stroma hiperpláziában szenvedő beteg esetét.

61 éves, posztmenopauzás nőbeteg, akinek nincs releváns kórtörténete, a 3 éve ismert hipertranszaminaszinémia vizsgálatára fordult központunkba. A beteg tünetmentes volt, nem fogyasztott alkoholt és nem fogyasztott drogot.

A fizikális vizsgálat jelentős hirsutizmust mutatott ki. Testtömeg-indexe (BMI) 25 kg/m 2 volt. Az elvégzett elemzés eredményei a következők voltak: aszpartát-aminotranszferáz (AST) 133 U/l (normális, 10-38), alanin-aminotranszferáz (ALT) 180 U/l (normális, 0-55), összes bilirubin 0,9 mg/dl (normális), 0,1-1,2), alkalikus foszfatáz 120 E/l (normál, 20-130), glükóz 90 mg/dl (normál, 64-107), trigliceridek 120 mg/dl (normál, 40-170), koleszterin 190 mg/dl (normál, 150-200). A hepatotrop vírus szerológiája (hepatitis A, B és C) negatív volt. Az AMA, ANA, ANCA, anti-DNS, anti-LKM és anti-simaizom immunológiai markerek nem voltak kimutathatók. A hasi ultrahang az echogenicitás diffúz változását mutatta, kompatibilis a máj steatosisával. Májbiopsziát végeztek, amely kimutatta a mérsékelt steatosist, a Mallory-hialin jelenlétét, az enyhe vegyes gyulladásos infiltrátumot a portális terekben hepatocita nekrózis gócokkal és markáns periportális fibrózis szinuszos mintázattal, rostos traktusok és néhány regeneratív csomó jelenlétével.

A hipertranzaminázia vizsgálatára elvégzett tesztek mellett, valamint a páciens által bemutatott hirsutizmus miatt hormonvizsgálatot végeztek. A prolaktin, a kortizol és a luteinizáló hormon (LH) és a folliculostimuláló hormon (FSH) normális értéket mutatott, míg a tesztoszteron (3,7 mg/dl) szignifikánsan a normálist (0,14-0,90 g/dl) meghaladta. A hasi számítógépes tomográfia (CT) vizsgálata azt mutatta, hogy a mellékvesék normál méretűek és morfológiaiak. Transzvaginális ultrahangon mindkét petefészket megnagyobbították. Virilizáló petefészek-daganatot gyanítva kétoldali oophorectomiát hajtottak végre, amelynek szövettani eredménye markáns bilaterális stromalis hyperplasia volt.

Hat hónappal a beavatkozás után a transzamináz értékek jelentősen csökkentek, a hirsutizmus megszűnt és a tesztoszteron értékek normalizálódtak.

Az alkoholmentes steatohepatitis kifejezést Ludwig és munkatársai 1980-ban javasolták az alkoholos májgyulladástól szövettanilag megkülönböztethetetlen májbetegség olyan formájának leírására, amely olyan személyeknél fordult elő, akik nem fogyasztottak mérgező mennyiségű alkoholt.

Az entitás leírására sokféle kifejezést használtak, mint például az alkoholmentes Laënnec-betegség, a hepatitis-diabétesz szindróma és a máj zsíros hepatitise. A legpontosabb és jelenleg elfogadott kifejezés ennek az entitásnak a meghatározására a májbetegség zsíros lerakódása, amely a betegség széles spektrumát tükrözi, beleértve az egyszerű steatózist, a steatohepatitist, az előrehaladott fibrózist és a cirrhosist. Ezért szigorúan véve az alkoholmentes steatohepatitis csak egy stádiumot képvisel a májbetegségek zsíros lerakódásának spektrumában. .

1. ábra: Májbiopszia: a) steatosis, gyulladásos infiltrátum, Mallory hyalin degeneráció és ballonos hepatociták figyelhetők meg; b) perisinusoidális fibrózis rostos hidakkal és néhány regenerációs csomóval.

2. ábra petefészek biopszia. Markáns petefészek-stromalis hiperplázia figyelhető meg.

A nem alkoholos steatohepatitis tényleges előfordulása és előfordulása nincs pontosan meghatározva. Becslések szerint több országban a lakosság 10 és 24% -át érinti 3, és hogy az esetek több mint 90% -ában tünetmentes hipertranszaminaszémiát okoz, amikor a májbetegség egyéb okait kizárták. Minden korosztályt érint, köztük 5 gyermeket, és a legtöbb faji csoportban leírták. A legnagyobb prevalencia 40 és 49 év között fordul elő 6. Bár 1990 előtt publikált tanulmányok kimondták, hogy ez az entitás inkább a nők körében terjedt el, a legújabb tanulmányok kimutatták, hogy mindkét nemnél azonos gyakorisággal fordul elő. .

Az alkoholmentes steatohepatitis etiológiája nem pontosan ismert, és a leggyakrabban társuló tényezők az elhízás, a 2-es típusú diabetes mellitus és a dyslipidaemia. Az elhízás az esetek 69-100% -ában társul 7. A 2-es típusú cukorbetegséget, az elhízás gyakori szövődményét, az alkoholmentes steatohepatitisben szenvedő betegek 34-75% -ában írják le. Különböző boncolási sorozatokban az elhízás és/vagy a cukorbetegség a betegek 20-22% -ában volt jelen. A diszlipidémiát (hipertrigliceridémiát és/vagy hiperkoleszterinémiát), amelyet gyakran elhízással és 2-es típusú cukorbetegséggel társítanak, a betegek 20-80% -ánál írtak le 8. Ezenkívül különböző metabolikus és genetikai betegségekkel (teljes parenterális táplálkozás, gyors fogyás, abetalipoproteinemia 9, Weber-Christian betegség 10, fehérje-kalória alultápláltság), bizonyos műtéti eljárásokkal (a vékonybél kiterjedt reszekciói, kóros elhízás) és a jejunal diverticulosis baktériumok túlnövekedésével. A nem alkoholos steatohepatitist különféle gyógyszerekkel is társították, beleértve az amiodaront, tamoxifent, ösztrogéneket és kortikoszteroidokat 11 .

Ennek az entitásnak a patogenezise még ma sincs jól meghatározva, és a jelenleg rendelkezésre álló elméletek még mindig hipotetikusak. Talán a legszélesebb körben elfogadott elmélet az oxidatív stressz és a hepatocitákban felhalmozódott felesleges zsírsavak lipidperoxidációja. A hepatocita zsír felhalmozódásának oka nem ismert, de megfelelhet a zsíranyagcsere szintézisének, lebontásának vagy szekréciójának változásainak az inzulinrezisztencia eredményeként 2 .

Az inzulinrezisztencia a fő tényező az alkoholmentes steatohepatitis 12 kialakulásához, és 2 mechanizmus révén indukálja a zsír felhalmozódását a hepatocitákban: lipolízis és hiperinsulinémia. Az egyszerű steatosis oka, amely egyes betegeknél steatohepatitiszé alakul, másoknál nem ismert; a zsír- és antioxidáns rendszerek eloszlásának különbségei, esetleg genetikai hajlam összefüggésében, megmagyarázhatják.

A legtöbb beteg tünetmentes a diagnózis idején, és az egyetlen gyakran észlelt fizikai jel a hepatomegalia. A leggyakoribb laboratóriumi rendellenesség a transzaminázok mérsékelt emelkedése, és az AST/ALT arány általában kevesebb, mint 1. Egyéb rendellenességek, például a csökkent protrombin idő, a hypoalbuminemia és a hyperbilirubinemia a betegség előrehaladott stádiumában találhatók, általában jelezve cirrhosis stádium 13 .

A májbiopszia a legjobb diagnosztikai teszt, valamint a legjobb teszt a prognosztikai információk biztosításához 2. A hasi ultrahang a zsíros beszivárgás miatt gyakran hyperechoikus parenchymát mutat. A CT és a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) képesek azonosítani a steatózist, de nem elég érzékenyek a gyulladás vagy a fibrózis kimutatására. A fő szövettani jellemző a makrovesicularis zsír jelenléte a hepatocytákban. További jellemző megállapítások: neutrofil gyulladásos infiltrátum, ballonos degeneráció, Mallory hyalin degenerációja és perisinusoidális fibrózis. Ezeknek a megállapításoknak a biopsziában való jelenléte önmagában vagy kombinációban képviseli a betegség különböző spektrumait.

Betegünknél az általa bemutatott hirsutizmus feltűnő volt. Emiatt egy sor vizsgálatot végeztek annak eredetének felmérésére. A hirsutizmus az endokrin rendellenesség jele, amelyet szinte mindig az androgének feleslege okoz. A nők 5-15% -át érinti. Okai nem androgénekre oszlanak, az androgének feleslegével kapcsolatosakra és idiopátiára. Az előbbiek ritkák, például az akromegáliában termelődő hirsutizmus. Az androgénfelesleggel kapcsolatos okok a leggyakoribbak, és a betegek 75-80% -a között fordulnak elő. Közülük a leggyakoribb a policisztás petefészek-szindróma, amely a hirsutizmusban szenvedő nők 70-80% -át, inzulinrezisztencia-szindrómát és acanthosis nigricans-t érinti, amely 3% -ot, a 21-OH-hidroxiláz hiányt, 2-8% -ot érint, és nagyon ritkán mellékvese vagy petefészek neoplazmák.

Az androgént termelő neoplazmák és/vagy hiperpláziák viszonylag ritkák, hirsutizmusban szenvedő 300-ból 1 és 1000-ből 1-et érintenek, és gyakran petefészek eredetűek. A petefészek-stromalis hiperplázia a menopauza utáni nőknél a virilizáció ritka oka, amely neoplasztikus tartományokban képes tesztoszteront termelni, és ezt figyelembe kell venni a hirsutizmusban szenvedő betegek vizsgálatában 15 .

A petefészek hiperandrogenizmusa az inzulinrezisztencia ismert tényezője. Az irodalomban vannak esetek a vércukorszint normalizálásáról ezeknél a betegeknél oophorectomia után 16 .

A májfunkciós tesztek változását korábban dokumentálták petefészek-betegségben szenvedő betegeknél. Kevés olyan eset van, ahol petefészek-stroma hiperpláziával társulnak alkoholmentes steatohepatitisek. 1956-ban Bearn és mtsai 20 először javasolták a cirrhosis és a hormonális változások közötti kapcsolatot fiatal nőknél. 1976-ban leírtak egy aktív krónikus hepatitisben és petefészek-hiperpláziában szenvedő fiatal beteg esetét, 1987-ben pedig petefészek-hypertecosisban és zsírmájban szenvedő beteg esetét. .

Az általunk leírt eset a petefészkek betegségére és a zsírmáj betegségére vonatkozik. A májbiopszia megerősítette a steatohepatitis szövettani diagnózisát, a petefészek-biopszia pedig stromalis hiperpláziát mutatott. A nem alkoholos steatohepatitis összes ismert etiológiai tényezőjét kizárták. Ezért összefüggést lehet megállapítani a petefészek stroma hyperplasia által termelt tesztoszteron növekedése és a májbetegség között; az inzulinrezisztenciát valószínűleg a hiperandrogenizmus váltja ki, a steatohepatitis kiváltó mechanizmusa.

Fontosnak tartjuk ezt az esetet, mert több bizonyítékot szolgáltat a máj és a petefészek diszfunkciója között, és mivel ez az első jól dokumentált nem alkoholos steatohepatitis és petefészek stroma hyperplasia esete.