A Spanyol Gyermekgyógyászati Szövetség egyik fő célja a gyermekgyógyászat különböző területeiről szóló szigorú és naprakész tudományos információk terjesztése. Az Anales de Pediatría az Egyesület tudományos kifejező testülete, és ez a hordozó, amelyen keresztül a munkatársak kommunikálnak. Eredeti műveket tesz közzé a gyermekgyógyászat klinikai kutatásairól Spanyolországból és Latin-Amerikából, valamint az egyes szakterületek legjobb szakemberei által készített áttekintő cikkeket, az éves kongresszusi közleményeket és a Szövetség jegyzőkönyveit, valamint a különböző társaságok/szakorvosok által készített cselekvési útmutatókat. A spanyol gyermekgyógyászati szövetségbe integrált szakaszok. A spanyol ajkú gyermekgyógyászat referenciáját a folyóiratot a legfontosabb nemzetközi adatbázisok indexelik: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica és Index Médico Español.
Indexelve:
Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citations Report, Embase/Excerpta, Medica
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
Az 1-es típusú diabetes mellitus (DM1) incidenciájának növekedése az elmúlt években, és különösen a korai gyermekkorban, különböző tényezőkkel volt összefüggésben, ideértve a születési súlyt, a súlygyarapodást és a szülés utáni magasságot, és más tényezőkkel, például az elhízással 1. Továbbá a fejlett országokban ez utóbbi járvány lett, ami szintén nehézségeket okoz a DM1 és a 2-es típusú diabetes mellitus (DM2) 2 megkülönböztetésében. .
Ebben az értelemben az utóbbi években kialakult az úgynevezett gyorsító elmélet, amelyben az elhízás következménye az inzulinrezisztencia a hasnyálmirigy β sejtjeinek diszfunkcióját idézi elő, kedvez az autoimmun folyamatnak, és ezért mindkét típust megalapozza. diabetes mellitus 3. A DM2 etiopatogenezisében szerepet játszó inzulinrezisztencia szintén kulcsszerepet játszik a DM1-ben, de utóbbiban az autoimmun jelenségre való genetikai hajlam felgyorsítja a betegség klinikai megjelenését.
Ezen elmélet szerint a magas születési súlyú gyermekeknél korábban DM1 alakulna ki, és a betegség diagnosztizálása előtt is elhíznának .
Másrészt az elmúlt években az alacsony születési súly szerepet játszik a DM2 etiopatogenezisében, így felmerül a betegség magzati eredetének ("takarékos magzat") és az azt követő gyógyulási felzárkózás fogalma. Ebben az elméletben a magzat táplálkozási helyzete kedvezne az inzulinrezisztenciának 6 .
Mindez olyan markerek felkutatásához vezetett, amelyek korai stádiumban segítenek meghatározni azokat a gyermekeket, akik hajlamosak a betegségre a klinikai diagnózis előtt. Ha a gyorsító elmélet igaz, korai életkorban a gyermekkori elhízás megelőzése lenne a legfontosabb elem, amely lehetővé tenné megelőző intézkedések végrehajtását annak kialakulásának megakadályozására.
Emiatt e munka célja egyrészt annak megvizsgálása volt a DM1-es diagnosztizált spanyol populáció gyermekei körében, hogy a betegség korábban kezdődik-e a magasabb születési súlyúaknál, hogy nő-e a testtömeg-index ( BMI) az élet első éveiben, és ha ezen felül ezeknek a gyerekeknek később magasabb a BMI-je, és másrészt meghatározzák, hogy ezeknek az elemzett változóknak bármelyike szolgál-e a betegség előrejelzőjeként.
Anyag és módszerek
100 olyan kaukázusi gyermek adatait kapták, akiknél diagnosztizálták a DM1-et (anti-glutaminsav-dekarboxiláz antitestek, inzulinellenes antitestek és pozitív anti-tirozin-foszfatáz antitestek), 57 fiú és 43 16 év alatti lány közül, akik az elmúlt 10 évben kezdték meg a betegséget. retrospektíven elemezve: az etikai bizottság tájékozott beleegyezése és jóváhagyása után.
A terhesség kora, súlya és magassága születéskor, 2 évesen és a betegség diagnosztizálásakor a kórházi anyasági mentesítési jelentésekből és a gyermekorvosok áttekintéséből gyűjtötték.
A BMI-t a kg/m 2 képlet alapján számítottuk. A súlyt, a testmagasságot és a BMI-t összehasonlítottuk a spanyol populáció közzétett standard adataival, és az egyes alanyok eltérését a z score (standard deviation score) alapján számoltuk 7 .
Az eredményeket átlagként fejeztük ki (szórás [SD]). A változók eloszlását Kolmogorov-Smirnov teszttel elemeztük. A normál eloszlású kvantitatív változásokat a Student t-próbájával elemeztük. A nem parametrikus változókat Wilcoxon-teszt alkalmazásával elemeztük. Az általános populáció SD-jének elemzését a 95% -os konfidencia intervallum (CI) tanulmányozásával végeztük (az értéket statisztikailag szignifikánsnak tekintettük, ha az intervallum nem tartalmazta a 0 értéket). A korrelációs vizsgálatot Pearson r. A 0,05 alatti p értéket statisztikailag szignifikánsnak tekintettük. A program az SPSS15.0 volt (Illinois, USA).
100 gyermek és serdülő vett részt, akiknél diagnosztizálták a kaukázusi faj DM1-ét, 57 fiú és 47 lány 10 hónapos és 16 éves kor között, átlagos életkoruk a betegség kezdetén 84,45 hónap (SD 52,4) és terhességi életkor 38 és 40 hét között . Az 1. táblázat az összes elemzett változót kifejezi: súly, magasság, BMI, BMI (SD) a 3 elválasztási ponton: születés, 24 hónap és a betegség klinikai diagnózisa.
1. táblázat Az elemzett változók leírása átlagként, szórásként és 95% -os konfidencia intervallumként kifejezve
| n | Átlagos nők (SD) | n | Átlagos férfiak (SD) | n | Globális átlag (SD) | |
| Diagnózis | ||||||
| Súly (kg) | 43 | 25,16 (12,32) | 57 | 25,84 (12,68) | 100 | 25.55 (12.63) |
| Méret (cm) | 43 | 115,64 (33,57) | 57 | 122,12 (27,36) | 100 | 119,33 (30,20) |
| BMI (%) | 43 | 16,33 (3,03) | 57 | 16,17 (2,48) | 100 | 16,24 (2,72) |
| BMI-ig | 43 | −0,32 ([−0,66] - [0,025]) a | 57 | −2,78 ([−5,8] - [0,038]) a | 100 | −1,74 ([−3,48] - [0,038]) a |
| Újszülött | ||||||
| Súly (kg) | 43 | 3,17 (0,43) | 57 | 3,31 (0,5) | 100 | 3,25 (0,47) |
| Méret (cm) | 43 | 49,30 (1,43) | 57 | 50,18 (2,32) | 100 | 49,80 (2,03) |
| BMI (%) | 43 | 13.05 (1.54) | 57 | 13,26 (1,51) | 100 | 13,17 (1,52) |
| BMI-ig | 43 | - 0,53 ([- 0,94] - [- 0,11]) b | 57 | - 0,48 ([- 0,86] - [- 0,11]) b | 100 | - 0,5 ([- 0,77] - [- 0,23]) b |
| 24 hónap | ||||||
| Súly (kg) | 43 | 12,27 (1,67) | 57 | 13,46 (1,96) | 100 | 12,95 (1,92) |
| Méret (cm) | 43 | 87,16 (4,6) | 57 | 89,71 (4,89) | 100 | 88,62 (4,94) |
| BMI (%) | 43 | 16,20 (1,4) | 57 | 16,81 (2,22) | 100 | 16.55 (1.93) |
| BMI-ig | 43 | −0,15 ([−0,49] - [0,18]) a | 57 | −0,24 ([−0,14] - [0,15]) a | 100 | -0,20 ([0,47] - [0,059]) a |
SD: szórás; CI: konfidencia intervallum; BMI: testtömeg-index; n: szám.
95% CI-nél: átlag ± 1,96.
b Jelentős.
A vizsgált DM1-ben szenvedő gyermekeknél a születéskor szignifikánsan alacsonyabb a BMI (95% CI), mint az egészséges népességnél: −0,5 ((−0,77) (- 0,23)), a nemek között nincs különbség alacsonyabb születési súly miatt −0,288 ((0,51) (−0,066)), különösen a lányok. Nem találtunk különbséget a BMI-ben a 24. hónapban vagy a betegség klinikai kezdeténél a kontroll populációnál.
Összefüggés van az újszülött súlya és a 24 hónapos testsúly között (p24 m) (r = 0,305; p 2. táblázat. A különböző paraméterek eredményei a születéskor mért testtömeg-index mediánjához viszonyítva, 24 hónapos és a diagnózis feletti középkorban
| IMCRN (medián) | n | Átlag (95% CI) | o | |||
| Δ BMI születéstől 2 évig | ötven | 2,17 (2,03) | ||||
| Δ BMI a betegség megjelenéséig | ötven | 2,24 (2,03) | ||||
| BMI a 24. hónapban (medián) | ||||||
| BMI (%) a betegség megjelenéséig | 49 | 17,14 (2,54) | ||||
| Δ BMI a betegség megjelenéséig | 49 | 3,83 (2,95) | ||||
| Életkor a diagnózis felállításakor (medián) | ||||||
| IMCRN (%) | 85 hónap | 48 | 13,60 (1,52) | |||
| DSIMCRN | 85 hónap | 48 | –0,15 (1,35) | 85 hónap | 48 | 2,87 (2,41) |
CI: konfidencia intervallum; IMCRN: testtömeg-index születéskor; DSIMCRN: a BMI szórása (z pontszám); n: szám. 95% CI: átlag ± 1,96.
Azoknál a gyermekeknél, akiknél a BMI kevesebb, mint 24 hónap, szintén nagyobb a BMI növekedés a diagnózis diagnosztizálásáig, 2,32% (2,85), mint 3,83% (2,95) (p
Az elmúlt években a DM1 előfordulásának növekedésével járó okokat még nem tisztázták. Az sem világos, hogy ez a növekedés valós-e, vagy annak oka a betegség kialakulásának korának előrehaladása, mivel egyes populációkban ez a növekedés nem fordult elő a fiatalok csoportjában. Spanyolországban, a T1D epidemiológiai nyilvántartásában 1997 és 2005 között, globálisan vagy kifejezetten a fiatalabb gyermekek körében nem figyelhető meg a betegség előfordulásának növekedése 9 .
A nemek tekintetében sincs különbség, bár a lányoknál az előfordulás csúcsa a fiúkhoz képest (5–9 év) korábbi (5–14 év), és általában a pubertás legkorábbi kezdetével áll összefüggésben 9. Azonban az elhízás ebben a népességben nőtt, mint más iparosodott országokban 10 .
Az ebben a vizsgálatban szereplő gyermekek BMI-je születéskor alacsonyabb, mint az egészséges népességé, ez a tény nem áll összefüggésben a Wilkins és munkatársai eredményével, amelyek magas születési súlyt sugallnak, mint a DM1 gyorsulásának elméletének egyik kulcsfontosságú részét. 11–13. A BMI növekedése azonban az élet első 2 évében tapasztalható (14. o .
Ezek a kapott adatok a magzati élet tényezőire és különösen a különböző génekre vagy környezeti tényezőkre utalhatnak, amelyek elősegíthetik az inzulinrezisztenciát vagy az autoimmunitást ebben a szakaszban, bár ez utóbbi nem tűnik egyértelműnek 5,6,8,15 .
Másrészt a diagnózis diagnosztizálásakor a BMI és az életkor között nincs összefüggés, mivel ezek a szerzők támogatják. Dabelea és mtsai úgy magyarázzák ezt a kapcsolatot, hogy a betegség kezdetét megelőző években tapasztalt magasabb BMI a vizsgált betegeknél növeli az anyagcsere igényeket, amit ezen betegek hasnyálmirigye nem képes kompenzálni, ami kiváltja a betegséget. Megállapítják azonban, hogy az alacsony születési súly is kedvez a betegség korai kialakulásának, de csak 2,5 kg-nál kisebb súlyú gyermekeknél 16 .
Másrészt a diagnosztizált betegek BMI-értékének növekedését nem tapasztalták, csakúgy, mint más szerzőket, de természetesen csökkenést okozott az előző hónapokban bekövetkezett katabolizmus növekedése. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy más szerzők valószínűleg a kezdetektől a héttel később megszerzett BMI-ig tartanak 4,11,17 .
Ezért ez a változó nem tekinthető relevánsnak, amikor markereket kell keresni egy korai diagnózishoz.
A BMI progresszív növekedése születésétől kezdve ezeknél a betegeknél a felépülés felzárkóztatását jelzi, bár ez a paraméter a 6,18-os diagnózisig mindig a normál tartományon belül marad .
Ezért nem tűnik úgy, hogy ezeknél a betegeknél a túlsúly vagy az elhízás szerepet játszik a DM1 etiopatogenezisében, hanem az, hogy két patológiáról van szó, amelyek előfordulása párhuzamosan növekszik, mint ahogy más autoimmun betegséggel is jár.
Összefoglalva, az ebben a spanyol populációban vizsgált gyermekek nem voltak magasabb BMI-vel születéskor vagy a betegség kezdetén, mint az egészséges populációban. Azoknál, akik fiatalabb korban kezdik a betegséget, születésükkor alacsonyabb a súlyuk, és ezt követően súlygyarapodás mutatkozik, különösen az élet első 2 évében és a diagnózis felállításáig.
Az eredmények, bár a minta nagysága nem nagy, a madridi autonóm közösségben közölt, a betegség előfordulására vonatkozó epidemiológiai adatokkal együtt nem támasztják alá a gyorsító elméletét, és inkább közelítik a takarékos magzat és a felzárkózás utáni születés elméletét betegség, amelyet ezek a betegek szenvednek, és amelyet már más betegségek is érintettek 5,15,18. Meg kell határozni, hogy ez a tény egyértelműen az inzulinrezisztencia helyzetéből adódik-e, vagy más tényezőkről van szó.
Az eddig publikált különféle tanulmányok elemzése után az eredmények ellentmondásosak, és tekintettel azok relevanciájára, ajánlatos nagyszabású tanulmányokat mérlegelni azok megerősítésére, és ha igen, akkor képesek legyenek megfelelő megelőző intézkedések meghozatalára, különösen az első életéveket, különösen az alacsony születési súlyú gyermekeknél.
- Dohányzás, túlsúly, elhízás és kardiovaszkuláris kockázat 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtteknél
- Milyen következményei vannak az alacsony születési súlynak? Anya vagy
- A hüvelyesek fogyasztása alacsonyabb kockázattal jár a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában
- Diabetes Mellitus 2-es típusú Macula Retina Egyesület
- 2. típusú cukorbetegség