autizmus

AZ AUTIZMUS NUTRIGENOMIKÁJA

írta: Cecilia Fernández biokémikus A.

"Az emberek 50% -ban genetikaiak és 50% -ban környezeti tényezők" Dr. Manuel Esteller

Évtizedek óta ismert, hogy ugyanazon étrendre eltérő egyéni válasz létezik, az extrém válaszokkal rendelkező személyeket alacsonyabb vagy nagyobb változásuktól függően hipo- vagy hiper-reagálóként sorolták be.

A 21. századi táplálkozásban az emberi genom felfedezéseinek beépítése elengedhetetlen az étrend és az egészség kapcsolatának jobb megértéséhez, valamint a betegségek megelőzését és kezelését szolgáló, személyre szabott étrend kialakításához.

Jelenleg azonosítják a diétára adott fenotípusos válasz genetikai modulációjában részt vevő fő génjelölteket. Ezeknek a jelölt géneknek olyan szekvenciaváltozataik vannak, amelyek biomarkerként alkalmazhatók az egyes vizsgált egészségügyi problémákhoz, például elhízáshoz, rákhoz, szív- és érrendszeri betegségekhez, emésztőrendszeri betegségekhez, allergiákhoz stb.).

A Táplálkozási genomika olyan tudományág, amely az emberi genom, a táplálkozás és az egészség kapcsolatát tanulmányozza.

Két tudományágra oszlik:

1) .- Nutrigenomika: tanulmányozza a tápanyagok egészségre gyakorolt ​​hatását a genom (DNS), a proteóm (fehérjék), a metabolom (metabolitok) és az ebből következő fiziológiai változások révén.

A Nutrigenomics megvizsgálja azokat a specifikus tápanyagokat, amelyek összefüggenek egy bizonyos betegség kiváltó okaival (amelyek közül néhány genetikai marker, DNS, RNS, az érintett fehérjék stb. Ismertek) annak érdekében, hogy specifikus táplálkozási protokollokat lehessen létrehozni, és a specifikus betegségek kockázata.

Nutrigenetics: tanulmányozza a genetikai variációk hatásait az étrend és az egészség közötti kölcsönhatásra, kihatással a fogékony alcsoportokra. Pontosabban azt vizsgálja, hogy az egyéni génkülönbségek hogyan befolyásolják a test válaszait az étrendre és a táplálkozásra.
Ilyen például a fenilalanin-hidroxiláz enzim hiányában szenvedő emberek nem képesek metabolizálni a fenilalanin aminosavat tartalmazó ételeket, és a fogyasztás minimalizálása érdekében módosítaniuk kell étrendjüket.

A legtöbbet vizsgált genetikai variációk az egy nukleotid polimorfizmusok (SNP: egy nukleotid polimorfizmus). Ezek egyetlen nukleotid vagy bázis különbségei:

NAK NEKLÁNY - TIMINA GUANIN -CITOSIN

Ezek egyetlen nukleotid vagy bázis különbségei: ez a populáció egyedei közötti DNS-szekvenciákban jelenik meg. A-T G-C

Az összes emberi genomiális változat 90% -át alkotják

Metilációs ciklus

A metilezés metilcsoport (-CH3) hozzáadása egy molekulához. A fejlődésbiológiában a metiláció a fő epigenetikus mechanizmus (genetikai tényezők, amelyeket az öröklődés helyett a sejtkörnyezet határoz meg)

Itt a metilezés a metilcsoportok átviteléből áll, a DNS néhány citozinbázisába (C), amelyek korábban és szomszédosan találhatók guaninba (G).

A metiláció elengedhetetlen a géncsendesítés szabályozásában, megváltoztathatja a gén transzkripcióját anélkül, hogy a DNS-szekvenciában változtatni kellene, mivel ez az egyik mechanizmus, amely felelős a fenotípusos plaszticitásért.

A neurológiai gyulladás az idegrendszer és az agy idegsejtjeinek túlzott izgatása, ami "rossz gyújtást", az említett idegek/idegsejtek kimerülését és halálát eredményezi. Azok a biokémiai tényezők, amelyek közvetítik és/vagy hozzájárulnak a neurológiai gyulladáshoz, különösen összefüggenek A metilezési ciklus

A metilációs ciklus négy egymással összefüggő metabolikus útból áll:

1) A metionin ciklus 2) A folát ciklus
3) A karbamid ciklus 4) A BH4 ciklus (biopterin)

A metilezési ciklus részvétele:

  • Javítsa és építse fel a DNS-t és az RNS-t
  • Gyulladásos folyamatok
  • Immunrendszer
  • Az emésztési folyamatok változásai
  • DNS-némítás
  • A neurotranszmitter egyensúlya
  • Fém méregtelenítés
  • Sejtmembrán folyékonyság
  • Energiatermelés (mitokondrium)
  • Fehérje aktivitás
  • Myelinizáció
  • Rák
  • Veseelégtelenség
  • Autizmus, Alzheimer-kór, skizofrénia, cukorbetegség,
  • Krónikus fáradtság
  • Görcsök
  • Alvászavar

A fentieket figyelembe véve a Nutrigenomics célja:

  1. Határozza meg a metilációs ciklus kulcsmutációinak jelenlétét.
  2. Megfelelő kiegészítők felhasználásával a gének működésének szabályozása, ezáltal genetikai „híd” létrehozása a metilációs ciklus működésének optimalizálása érdekében.
  3. Használja ki a megfelelően működő metilációs ciklust
  4. Csökkentse és javítsa a neurológiai gyulladások hatásait az anyagcsere-rendszerek biokémiájának javítása érdekében.
  5. Idővel az egyensúlyhiányok kijavítása, a tünetek enyhítése és a személy teljes potenciáljának optimalizálása az állapotuk javítására szerves Egészség.

A Nutrigenomica és a génexpresszióra kifejtett hatásának legjobb példája a Gen Agouti:

  • Az elhízáshoz kapcsolódó Agouti-gént évekkel ezelőtt fedezték fel az Oregoni Orvostudományi Karon végzett kutatásoknak köszönhetően.
  • Ez a gén már ismert volt az emlősök bőrének pigmentációs vagy mielinizációs folyamatában való részvételéről. Eredménye egereknél sárgás szín kialakulásához vezetett, mivel a bőr melanocitáiban blokkolta a pigmentációval összefüggő hormon, az MSH ​​receptorát.
  • Az elhízással való kapcsolata azt eredményezi, hogy ennek a génnek az agysejtekben kifejezett kudarcai az étvágy egyensúlyhiányához vezetnek, amelyből a rágcsálóknál mérsékelt elhízás származik, ami nagyon hasonló az embereknél leggyakoribbakhoz.
  • Ha egy nőstény egeret metilben gazdag táplálékkal etetnek, az elhízás génjeit "el lehet némítani", utódjai pedig vékonyak és barna színűek lehetnek.
  • A kiegészítőket: a B12-vitamint, a folsavat, a betaint (TMG) és a kolint átvitték a génbe, és kikapcsolták az Agouti gén expresszióját
  • A genetikai deléció a DNS-metilációnak köszönhető. 2003, Randy Jirtle és Robert Waterland

Dolinoy, D. C. és mtsai. Az anyai tápanyag-kiegészítés a korai fejlődés során ellensúlyozza a biszfenol A által kiváltott DNS-hipometilációt. A Nemzeti Tudományos Akadémia közleményei 104, 13056-13061 (2007) doi: 10.1073/pnas.0703739104
Duhl, D. M. és mtsai. Neomorf agouti mutációk elhízott sárga egerekben. Természetgenetika 8., 59-65 (1994) doi: 10,1038/ng0994-59 .
Lu, D. és mtsai. Az agouti fehérje a melanocita-stimuláló hormon receptor antagonistája. Természet 371, 799-802 (1994) doi: 10.1038/371799a0 .