A Marta Vives-Pi által vezetett Diabetes Immunology kutatócsoport új cikket tett közzé a Frontiers in Endocrinology folyóiratban egy gyógyszer alkalmazásáról hasnyálmirigy-sejtek újraprogramozására 1-es típusú cukorbetegségben (T1D) szenvedő egereknél, és ezáltal növelte a béta sejtek tömegét . Ezt a gyógyszert a mesterséges intelligencia segítségével választották a legjobb jelöltnek a már jóváhagyott 6605 gyógyszer közül. Valójában a cukorbeteg egerekben végzett tesztelés után a gyógyszer javította a hiperglikémiát, és képes volt regenerálni az inzulintermelésért felelős béta-sejtek tömegét, megnyitva az utat egy jövőbeli terápiás stratégia előtt.

típusú

A T1D-ben az immunrendszer elpusztítja az inzulintermelő béta-sejteket a hasnyálmirigy szigetein. Az inzulin olyan hormon, amely szabályozza a vércukorszintet és az anyagcserét. A T1D bármilyen végleges kezelésének nemcsak le kell állítania e sejtek pusztulását, hanem képesnek kell lennie az elveszett béta-sejtek pótlására és az inzulin szekréció helyreállítására is.

A béta-sejteket alfa-sejtek kísérik. Ez utóbbiak glükagont termelnek, az inzulin ellenkező hatású hormont, amely ezért a tárolt cukrot felszabadítja a vérbe. Tudjuk, hogy az alfa sejtek bizonyos körülmények között átalakulhatnak béta sejtekké. Másrészről a béta-sejtek önregenerálódhatnak, vagy előállíthatók a hasnyálmirigy-csatornák prekurzor sejtjeiből is. Ebben a tanulmányban a csoport kutatói az Anaxomics Biotech SL-szel együttműködve és a gyógyszer-újbóli alkalmazkodási stratégiában egy ígéretes gyógyszerjelöltet azonosítottak a béta-sejtek termelésének fellendítésére, és elemzik az érintett mechanizmusokat.

A gyógyszerek újbóli adaptációja olyan stratégia, amely nagyon sikeres más kórképekben, például rákban vagy Alzheimer-kórban, ahol bebizonyosodott, hogy a más célra már engedélyezett gyógyszerek a betegeknél is hatékonyak. Gyorsabb, biztonságosabb és olcsóbb, mint a nulláról fejleszteni az alkatrészeket. Ennek a folyamatnak a T1D-re való alkalmazásához egy kifinomult, felülről lefelé irányuló rendszerbiológiai módszert (a mesterséges intelligencia rendkívül kimerítő típusát) alkalmaztak.

"Ez a folyamat nem automatikus", magyarázza Villalba Adrián, a cikk első szerzője. "Az összes bevitt adatot és a mesterséges ideghálózatok működését kezelnünk kell a folyamat során". A 6 605 lehetséges gyógyszer közül ez a rendszer a liraglutidot jelölte meg a legjobb jelöltnek a béta-sejtek regenerálódásának elősegítésére. A liraglutid nagyon hasonlít a GLP1-re, amely egy 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél alkalmazott gyógyszer.

Miután kiválasztották, a csoport a Liraglutide hatásait tanulmányozta T1D egérmodellekben. Megfigyelték a hiperglikémia jelentős csökkenését, és azt is kimutatták, hogy a béta-sejtek két különböző forrásból regenerálódnak: az alfa-sejtek béta-sejtekké történő átalakulásától, valamint új inzulintermelő béta-sejtek képződésén keresztül a hasnyálmirigy-csatornákban. "Ez a munka megerősíti, hogy a kiválasztott gyógyszer potenciális kezelés lehet a T1D számára, elsősorban azért, mert új típusú inzulintermelő sejtek képződésével jár a hasnyálmirigy-csatornákban", - teszi hozzá Villalba.

"A liraglutid jelölt lehet a béta sejtek helyreállítására kombinált terápiákban, valamint az autoimmunitás lassításának modulációs stratégiája", Vives-Pi érték. "Nyilvánvaló, hogy folytatnunk kell a tanulmányt, még sok tesztet el kell végeznünk, és meg kell találnunk a gyógyszer hatásmechanizmusát. De ez a fajta multidiszciplináris megközelítés és az innováció alkalmazása a vizsgálatainkban elengedhetetlen ahhoz, hogy felgyorsítsuk a tesztelés folyamatát. kész kezelések a betegek számára ", következtet.

Ez a tanulmány a La Marató de TV3 által finanszírozott projekt része, Diabetes és elhízás (2015).