Összegzés

Kulcsszavak: Alacsony fokú gyulladás, táplálkozás, cukorbetegség, metabolikus szindróma, tápanyagok, antioxidánsok, zsírok, kalóriák, fejlett glikozilezési végtermékek.

gyulladás

Felülvizsgálati cikk

Absztrakt

Kulcsszavak: Alacsony fokú gyulladás, táplálkozás, cukorbetegség, metabolikus szindróma, tápanyagok, antioxidánsok, zsírok, kalóriák, fejlett glikációs végtermékek.

1 Kísérleti Orvostudományi Központ, Fiziopatológiai Laboratórium. Venezuelai Tudományos Kutató Intézet (IVIC). Caracas Venezuela.
2 Venezuelai Központi Egyetem, Orvostudományi Kar, Luis Razetti Iskola. Caracas Venezuela.
Levelezést igényel: María Nieves García-Casal. E-mail: [email protected]

Bevezetés

Ezek a tünetek akut gyulladás esetén gyorsan eltűnnek, amikor a válasz oka megszűnik, és idegesítő, de fontos bizonyíték arra, hogy immunrendszerünk működik. Az immunrendszer aktiválódik, megtámadja az okot, irányítja a helyreállítási folyamatot és a tünetek eltűnnek.

A legjellemzőbb példa a fertőzés miatti gyulladás, amelynél a gyulladás gyorsan beindul, és a sejt aktivációjának és a mediátorok felszabadulásának ideiglenes reakciója lép fel. A fertőző ágens kiküszöbölésekor létrejön egy gyulladásmegszakító rendszer, amely korlátozza a károsodás terjedését és megindítja a szövetek helyreállítását. Ezt a folyamatot „gyulladás megszüntetésének” nevezik, és mára aktív folyamatként ismerik fel, amely specifikus mediátorokat foglal magában, amelyek a gyulladásos reakció folyamatának lassításával vagy leállításával hatnak (1).

Az akut gyulladásos válasz általában önmagában korlátozott, és néhány órán belül megszűnik a szabályozó jelek (IL-10 és TGF-β) aktiválásával, a gyulladásgátló jelek gátlásával és a sejtfelszíni receptorok (TNF-R) megszüntetésével. ). A szabályozatlan válaszok krónikussá válnak, és örökítik a betegséget.

A gyulladás feloldása a válasz egy olyan aspektusa, amely különböző sejttípusokat és mediátorokat foglal magában, kivéve azokat, amelyek a gyulladásos választ kezdeményezik (3). Például a rezvinek endogén lipid-mediátorok, amelyek omega-3 zsírsavakból származnak, és amelyek ellensúlyozzák a megváltozott gyulladásos reakciókat és stimulálják a gyulladás megoldásának mechanizmusait a leukocita-kereskedelem szabályozásával és az apoptotikus neutrofilek fagocitózisának stimulálásával (4.

A gyulladás feloldódása 3 fázisból áll: a gyulladásgátló jelek csökkenése, a polimorfonukleáris sejtek apoptózisa (PMN) és az apoptotikus PMN-ek makrofág által közvetített fagocitózisa, majd vándorlásuk a lefolyó nyirokerekbe. A kezdeti fázist gyulladásgátló mediátorok, például IL-10 és TGF-β, proteolitikus enzimek, lipid mediátorok és a gyulladásgátló jelek elnyomása jellemzi.

A kóros folyamatok jelentős része gyulladáshoz vezet, többek között: rheumatoid arthritis, asztma, Crohn-kór, fekélyes vastagbélgyulladás, cisztás fibrózis, pikkelysömör, lupus, 1-es típusú cukorbetegség, 2-es típusú cukorbetegség, érelmeszesedés, elhízás, szív- és érrendszeri betegségek, égési sérülések, traumák, szepszis, rák, szarkopénia. Vannak oldható és sejtfelszíni markerek, amelyek mennyiségileg meghatározhatók a vérben, de nem különböztetik meg, hogy a gyulladás akut, krónikus vagy alacsony fokú-e. Jelenleg nincs egyetértés a legjobb alacsony fokú gyulladásos marker (ek) vagy a markerek azonosítása tekintetében, amelyek különbséget tesznek akut és krónikus gyulladás vagy a gyulladásos folyamat különböző fázisai között. Olyan tényezőket írtak le, mint a mintavétel ideje, az életkor, az étrend és a testtömeg-index, amelyek befolyásolhatják a gyulladás bizonyos markerének koncentrációját.

Receptorok, amelyek felismerik a nem én struktúrákat

Például a Toll-szerű receptorok nagy jelentőséggel bírnak a D-vitamin által közvetített antimikrobiális válasz fokozásában (10). Általánosságban elmondható, hogy a Toll-szerű receptorok felismerik az összes gram-negatív baktérium szekvenciáját, például a lipopoliszacharidokat, a vírusos RNS-t és más, a különböző kórokozókra jellemző struktúrákat (11).

Makrofágok

A bél immunrendszere

Gyulladás, metabolikus szindróma, szív- és érrendszeri betegségek és cukorbetegség

Metabolikus szindróma és elhízás. Az elhízással járó gyulladás az inzulinrezisztencia egyik fő oka. Az a bizonyíték, hogy a gyulladás az inzulinrezisztencia fontos közvetítője, olyan vizsgálatokból származik, amelyekben a tumor nekrózis-faktor α (TNF-α) beadása növelte a vér glükózkoncentrációját. Ezt követően azt tapasztalták, hogy az elhízott egerekben megnőtt a TNF-a, és hogy a TNF-a semlegesítése javította az inzulinrezisztenciát, ezzel megalapozva a zsírszövet elhízás által kiváltott gyulladását (22). A gyulladás és az inzulinrezisztencia közötti mechanisztikus kapcsolatot annak bizonyításával hozták létre, hogy azokat a jelátviteli utakat, amelyek a κB kináz-β inhibitor (IKK-β) és a nukleáris faktor κB (NF-κB) aktivációjához vezetik, elhízás serkenti. inzulinrezisztencia (23–26).

2-es típusú cukorbetegség: A metabolikus szindrómában és a kezdő cukorbetegségben szenvedő egyéneknél megemelkedett gyulladásmarkerekről számoltak be, ami megközelítőleg kétszerese a normál értékeknek, ugyanakkor az értékek variációi olyan szélesek, hogy a tartományok átfedik az elhízottakat és nem elhízott emberek (33, 34).

A gyulladásos szignál és az alacsony fokú válasz kialakulása a diabetes mellitusban részben a szabad gyökök aránytalan képződésével hozható összefüggésbe a következők miatt: glükóz-oxidáció, a fehérjék nem enzimatikus glikozilezése és ezek későbbi oxidatív lebomlása, fejlett termékek előállítása glikozilezés (AGE), amelyek kölcsönhatásba lépnek a membrán RAGE-val, és olyan jeleket váltanak ki, amelyek több reaktív oxigénfajt, magas prooxidánsokat, például vasat, és fokozott lipidperoxidációt generálnak (36).

Gyulladás és étrendi tényezők

Az alábbiakban összefoglaljuk a Calder által 2011-ben áttekintett bizonyítékokat, amelyek több mint 840 tudományos hivatkozást tartalmaznak, amelyek értékelik a különféle fogyasztási szokások, az izolált ételek, a makro- és a mikroelemek alacsony fokú gyulladásra gyakorolt ​​hatását.

    Fogyasztási minták

Vegetáriánus étrend. A CRP és más gyulladásjelzők alacsonyabbak a vegetáriánusoknál, mint a nem vegetáriánusok (33).

Teljes kiőrlésű gabonák. A Calder és munkatársai által 2011-ben áttekintett bizonyítékok azt mutatják, hogy a hatás, bár kedvező, kevésbé erélyes az in vitro gyulladásjelzőkre gyakorolt ​​hatáshoz képest. Azok a tényezők, amelyek befolyásolhatják a hatás hiányát, összefüggenek e termékek alacsony fogyasztásával, az „integrál” fogalmának meghatározásával kapcsolatos konszenzus hiányával, és hogy jobban kontrollált vizsgálatokra van szükség.

Gyümölcsök és zöldségek. Tíz keresztmetszeti vizsgálat mutat jótékony hatást, míg a 6 elemzett intervenciós vizsgálat közül csak egy nem mutatja a gyümölcs- és zöldségfogyasztás gyulladásjelzőket csökkentő hatásait.

Dió. Meggyőző bizonyíték, kevés tanulmány áll rendelkezésre. A dió hízelgő hatása nem tűnik minden dióra kiterjedtnek, és úgy tűnik, hogy a dióhoz kapcsolódik a mediterrán étrend részeként, és inkább az endothelium szempontjából előnyös, mint általános hatás.

Hal. A tanulmányok általában a CRP, az IL-TNF-α szintjének jótékony hatásáról számolnak be, bár az 5037 felnőtt NHANES jelentése nem mutatott összefüggést a halfogyasztás és a CRP között. Úgy tűnik, hogy az asszociáció nem világos, és további kutatásokra van szükség.

Szója. Körülbelül 20 randomizált vizsgálat azt mutatja, hogy a szója nincs hatással a CRP, IL-6, IL-18, sICAM-1, sVCAM-1 és E-szelektin szintre. Ez a hatáshiány megmagyarázható, mivel a szója feldolgozása megváltoztatja az egyes in vitro vizsgálatokban megfigyelt hatásért felelős hatóanyag (oka) t.

Csokoládé. Meggyőző bizonyíték van arra, hogy a csokoládé csökkenti a gyulladás markerek szintjét. Úgy tűnik, hogy a hatást a flavanolok tartalma és a polimerizáció mértéke közvetíti. Számos kiigazítás után úgy tűnik, hogy a kis adag étcsokoládé állandó fogyasztása csökkenti a CRP-t.

Makró és mikroelemek.
Lipidek

Telített zsírsavak Gyulladásgátlóak.

Konjugált linolsav. Az in vitro kísérletektől eltérően úgy tűnik, hogy a konjugált protein-linolsav (CLA) nincs hatással a gyulladásra in vivo. A különbség oka lehet, hogy humán vizsgálatokban CLA-izomerek keverékeit alkalmazzák.

Arachidonsav. Nem találtak összefüggést a gyulladással.

Fehérje

Szénhidrátok

Akut és krónikus hiperglikémia. Az étel egyszerű bevitele átmeneti és rövid növekedést eredményez a gyulladás markerekben, de tartós hiperglikémia esetén a transzkripciós faktorok, a CRP, az IL-6, az IL-8, a TNF-α, a mátrix metalloproteináz és az endothel diszfunkció markerek tartós emelkedése.

Vas

D-vitamin

Antioxidánsok

Flavonoidok. Meggyőző gyulladáscsökkentő hatás valószínűleg az alkalmazott flavonoidok számával, kialakításával, típusával és koncentrációjával függ össze.

Fitoösztrogének. A legtöbb emberen végzett beavatkozási vizsgálat nem mutatja a szója izoflavonok hatását a gyulladás markereire.

Prebiotikumok. Állatkísérletek inverz összefüggést mutatnak a prebiotikumok és a gyulladás markerek között. Az emberi beavatkozási vizsgálatok nem mutatnak hatást.

Probiotikumok Nincs elég bizonyíték, de lehetségesnek tűnik, hogy a bélben kolonizáló baktériumok modulálása hatással van a gyulladásra.

Fejlett glikozilezési végtermékek

A fejlett lipoxidációs végtermékek (ELA) a telítetlen zsírsavak és a koleszterin fémkatalizált oxidációjából származnak, amelyek hidroperoxidok, illetve oxikoszterolok képződését eredményezik, amelyek fehérjék aminocsoportjaival reagálva képezik az ELA-t (48, 49).

Következtetések

Az akut gyulladásos válasz egy fiziológiai reakciófolyamat, amely nélkülözhetetlen a homeosztázis fenntartásához, de amikor krónikussá válik, a gyulladás hozzájárul a patológia kialakulásához és fenntartásához.

Jelenleg nincs egyetértés a legjobb alacsony fokú gyulladásos marker (ek) tekintetében, vagy az olyan markerek azonosításában, amelyek különbséget tesznek akut és krónikus gyulladás vagy a gyulladásos folyamat különböző fázisai között.

Az étkezési szokások (például a mediterrán étrend és az ellenőrzött hipokalorikus étrend), az összes zsír csökkentése, a telítetlen/telített zsírok arányának növekedése, a megfelelő vitamin- és ásványianyag-fogyasztás, valamint az antioxidánsok beépítése olyan intézkedések, amelyek előnyösek lehetnek az immunválasz modulálása. Ez különösen fontos azoknál a személyeknél, akiknek túlzott immunválaszuk van, például ételallergiák, krónikus gyulladásos betegségek és autoimmun betegségek.

Fontos tisztázni, hogy az élelmiszerekben előforduló AGE és ALE és a feldolgozott élelmiszerek magas fogyasztása felelősek-e a gyulladásos jelek generálásáért és hozzájárulhatnak-e olyan betegségek megjelenéséhez és fenntartásához, mint a magas vérnyomás és a cukorbetegség.

Hivatkozások

Által kifejlesztett