Egy tanulmány megállapítja az étrendhez és az ilyen típusú daganathoz kapcsolódó kulcsmolekulát

@abc_salud Frissítve: 2014.04.22. 23:34

megerősíti

Kapcsolódó hírek

Úgy tűnik, hogy a «PNAS» -ban közzétett vizsgálat eredményei végleges módon megerősítik a kapcsolat az étrend, a zsír és a vastagbélrák kockázata között. Konkrétan az Arizonai Egyetem (USA) tudósai azt látták, hogy amikor egy receptor, a PPAR delta eliminálódik egy egérmodellben, a daganat növekedésének megindításához és előrehaladásához szükséges legfontosabb lépéseket leállítják. "Ez a tanulmány egyértelműen bebizonyította, hogy a kulcsmolekulának, a PPAR delta-nak új szerepe van a vastagbélrák megindításában és progressziójában" - mondja a kutatás koordinátora, Raymond DuBois. A szakértő szerint ezek az új adatok a új indoklás a terápiák kidolgozásához amely képes blokkolni a PPAR delta-t a gyulladásos bélbetegségek és a vastagbélrák kezelésére.

A gyulladás és a vastagbélrák évek óta összefüggenek egymással. A bizonyíték olyan adatokból származik, amelyek azt mutatják, hogy a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) használata 40-50% -kal csökkenti a vastagbélrák kialakulásának kockázatát. Az NSAID-ok a ciklooxigenáz 2 (COX-2) nevű enzimet célozzák meg, amely lépéseket tesz a gyulladáscsökkentő prosztaglandin E2 (PGE2) molekula előállítására, amely magas vastagbéldaganatokban található meg.

A DuBois csapata éveken át kereste a legfontosabb molekuláris lépéseket, amelyek szabályozzák a COX-2/PGE2 útvonalat. Az Egyesült Államok Betegségmegelőzési és Megelőzési Központja szerint a magas telített zsírtartalmú étrendek, például a vörös hús, a vastagbélrák kockázati tényezői lehetnek, ezen kívül mások, például a család története, a gyulladásos bélbetegségek, a dohányzás és a 2-es típusú cukorbetegség. Másrészt megmagyarázzák, hogy a perixoszóma olyan, mint aszemetesAz étrendi zsír sejtje. Így ismert, hogy a PPAR-ok kulcsfontosságúak a zsírok lebontásának és tárolásának szabályozásában egy sejtben. Emiatt a DuBois csapata meg akarta vizsgálni a PPAR delta nevű molekula szerepét a krónikus gyulladásban és a vastagbélrák progressziójában.

Terápiás tervezés

A vastagbélrák egérmodelljében a csapat blokkolta a PPAR-t termelő géneket, és megállapította, hogy a rágcsálók nem mutattak krónikus gyulladás klinikai vagy sejtes jeleit. Továbbá, amikor megvizsgálták az immunválaszt, nem találtak a gyulladással járó szokásos immunsejtek egyikét sem. Továbbá a COX-2 szintek és a vastagbélrákkal ellentétben a PPAR szuppressziója nem volt hatással a COX-2 expressziójára. Valójában a kutatók úgy látták, hogy a PPAR-hoz COX-2 expresszió indukciójára és a gyulladással és vastagbélrákkal társuló magas PGE2 termelésre van szükség. "Ez fontos új nyomot ad nekünk a terápiás arzenál megtervezése és fejlesztése a vastagbélrák kialakulásának és progressziójának megállítására», Zárja DuBois.