Elektrolit és víz anyagcsere rendellenességek a neurológiai folyamatokban

elektrolit

Mario Michel Zamora

A bolíviai La Paz-i Orvostudományi Kar neurológiai és idegsebészeti professzora

Az elektrolitoknak és főként a káliumnak fontos szerepe van a funkcionális idegaktivitásban, mivel változásai összefüggenek a sejtmembrán permeabilitásának változásával és elektromos potenciáljának fizikai-kémiai eltéréseivel. Az idegstimuláció során kálium szabadul fel (Hober, Cowan, Young), és az agy elektromos stimulációja szintén megnövekedett káliumszintet okoz a felső hosszanti sinus vérében. A macska "izolált agyának" előkészítése során és intrakarotid káliuminjekciókkal Bonnet és Bremer megfigyelte, hogy kis dózisok (0,1–0,5 mg) a kérgi sejtek stimulálásával, a kéreg elektromos aktivitásának növekedésével járnak; az izgalom ezen szakasza után depressziós időszak következik be; nagyobb dózisok általában csak depressziót eredményeznek, amely elérheti a teljes kihalást.

Epilepsziás betegeknél tanulmányozták az elektrolitok viselkedését és variációit. Penfield és Erickson kijelentik, hogy az inter-paroxizmális periódusokban az ionos anyagcsere különböző vérkomponensei (kalcium, foszfor, kálium, magnézium, klór és nátrium) normálisak, és hogy a támadások után a kalcium- és kalciumszint másodlagosan és ennek következtében emelkedik közülük. a meccs. Más szerzők megfigyelték, hogy a rohamok megjelenését megelőzi a vér káliumszintjének növekedése, valamint annak eliminálása és Me. Quarrie arra következtet, hogy a sejtek káliumveszteséget szenvednek a sejtfelület permeabilitásának növekedése miatt, amelyet alapvető etiológiai tényezőnek tart az epilepsziás váladék keletkezésében. Az epileptikumok metabolizmusának vizsgálata a kontroll és a kezelés ideje alatt azt is kimutatta (Cohen, Coombs, Cobb és Talbott), hogy a roham nélküli periódusokban a kálium eliminációja alacsony volt, és a gyakori rohamokkal járó időszakokban a kálium eliminációja megnőtt; az idézett szerzők nem tudják meghatározni, hogy a kálium-visszatartás egybeeső vagy okozati hatás-e a görcsoldó hatással.

Az epilepsziások vízcseréjét illetően ismert, hogy a rohamok az esetek 40% -ában kiválthatók nagy mennyiségű víz több órás lenyelésével, elősegítve annak megtartását az agyalapi mirigy hátsó lebenyének ismételt injekcióival, amelyek gátolják diurézis. A hidratációs teszt során jelentős változásokat észleltek az elektroencefalogramban. Patkányok hidratálása és vizes mérgezése csökkentette a kémiai és elektromos ingerek görcsös küszöbét, lassú hullámokat, és az epilepsziás betegekéhez hasonló potenciálok jelentek meg. Tegyük fel, hogy én. Quarrie, hogy a víz átjut az idegsejtekhez, és elveszítik a káliumot. A gyakorlatban dehidrációs kúrákat javasoltak epilepsziás betegeknél, de alkalmazásuk nem sok diffúziót ért el.

A test sav-bázis egyensúlya szintén nagy jelentőséggel bír. Az alkalózis rohamokat vált ki, az acidózis pedig gátolja azokat. Ezt az állítást a gyakorlatban megerősíti a ketogén étrend használata, amelyet Wilder vezetett be 1921-ben, és amellyel sok beteg, különösen a Petit Mal gyermekei figyelemreméltó javulást tapasztalnak. Kimutatták azt is, hogy a jelzett étrend csökkenti az elektroencefalogram kóros aktivitását epilepsziás gyermekeknél. Úgy gondolják, hogy a ketogén étrend működését az általa meghatározott acidózis és kiszáradás okozza (a Diamox is így viselkedik).

A hyponatremia a tuberkulózisos agyhártyagyulladásban is megfigyelhető, és az oldószer alacsony koncentrációjára utaló tünetek nem vagy csak nagyon kevésre utalnak. Hasonlóképpen, számos szerző rámutatott, hogy a hyponatremia egy másik típusában a nátriumveszteség dehidratációval, hipotenzióval és azotémiával jár együtt, és különböző agyi folyamatokban fordul elő, például encephalitis, bulbar poliomyelitis, cerebrovascularis balesetek és a negyedik kamra daganatai esetén.

A frontális lebenyben vagy a hipotalamuszban található agyi elváltozásokban a különböző kutatók elektrolit-rendellenességeinek azonos megállapításai lehetővé teszik annak megerősítését, hogy ezek az elváltozások másodlagosak az agyi elváltozáshoz képest, amit fiziológiai kutatások is alátámasztanak. Lewy és Gasman magas kloridszintről számoltak be a macskák vérében, miután megsérülték a hipotalamusz paraoptikus magját, ami funkcionálisan összefügg az agyalapi mirigy ideges részével. Ezen elektrolit-rendellenességek gyakorlati jelentősége egyértelmű. Cooper úgy véli, hogy a művelet magas mortalitása a harmadik kamra régiójában és a hipotalamuszban, ami a "létfontosságú központok" sérülésének tulajdonítható, pontos ok megadása nélkül, az említett biokémiai változásoknak köszönhető.

Periodikus bénulás esetén csökken a szérum káliumszintje, és az izomzavarok összefüggésben vannak ennek az ionnak a szérumból az extramuszkuláris terekbe, esetleg az intracelluláris terekbe történő vándorlásával. A bénulás megszűnése normális káliumszinttel jár a szérumban.

Végül fel kell hívnunk a figyelmet az agy műtétei után bekövetkező nitrogénvesztésre, amely rendellenességre a gerincvelő traumás sérüléseiben kerül sor. A nitrogénvesztés és annak következményei a hypoproteinemia könnyen megfigyelhetők a paraplegicás betegeknél, és ez az egyik oka annak a decubitus fekélynek, amely annyira megnehezíti az ellátását. Éppen ezért egy ideje tesztoszteront adunk ezeknek a betegeknek, és az utóbbi időben egyik származéka, a 19-nor-andrestenolone-fenil-propionát (Durabolin), amelynek nagyobb anabolikus hatása van és kevésbé virilizáló hatása van.

A fentiekből kitűnik, hogy mennyire fontos az elektrolitváltozások és a vízanyagcsere ismerete a neurológiában és az idegsebészetben, és talán azon a napon, amikor ezek a biokémiai változások pontosabban ismertek, a betegek jobb ellátása érdekében.

HIVATKOZÁSOK

1. COOPER, I. S.; MAC CARTHY, C. S. - Az agyi elváltozásokhoz kapcsolódó szokatlan elektrolit-rendellenességek. Proc. A személyzet találkozik. Mayo Clin., 26: 354, 1951. [Linkek]

2. MAC CARTY, C. S.; COOPER, I. S. - Az elülső agyi artériák bilaterális lekötésének neurológiai és metabolikus hatásai emberben. Proc. A személyzet találkozik. Mayo Clin., 26: 1851., 1951. [Hivatkozások]

3. COOPER, I. S. - Az elektrolit anyagcseréjének zavarai a központi idegrendszer betegségeiben. Neurology, 3: 119, 1953. [Linkek]

4. WISE, B. L. - Folyadék- és elektrolitegyensúly a kraniotómiát követően. J. Neurosurg., 13: 223, 1956. [Linkek]

5. NYHAN, W. L.; COOKE, R. E. - Tüneti hiponatrémia a központi idegrendszer akut fertőzésében. Gyermekgyógyászat, 18: 604, 1956. [Linkek]

6. WILT, L. G.; SELDING, D. W.; NELSON, W. P.; NÉMET, W. J.; PETERS, J. P. - A központi idegrendszer szerepe az elektrolitok és a víz metabolizmusában. A.M.A. Arch. Int. Med., 90: 355, 1952. [Linkek]

7. PORTER, H. - Aminosav kiválasztás az idegrendszer degeneratív betegségei esetén. J. Lab. A. Clin. Medicine, 34: 1623, 1949. [Linkek]