Szakértői orvosi cikk.

  • járványtan
  • Okoz
  • Tünetek
  • Bonyodalmak és következmények
  • Diagnózis
  • Megkülönböztető diagnózis
  • Kezelés
  • Kihez forduljon?
  • Gyógyszerek
  • Megelőzés
  • Előrejelzés

Elhízás, beleértve annak "könnyebb" változatát: Az 1 fokos elhízás olyan állapot, amelyben túl sok zsírszövet halmozódik fel a testben, ami nemcsak rontja az alakot, hanem negatívan hat az egészségre is.

férfiaknál

Az ICD-10-ben az elhízást az endokrin rendszer betegségei, az étkezési rendellenességek és az anyagcserezavarok osztályába sorolják, és E66 kóddal rendelkezik. Az Egészségügyi Világszervezet 1997 óta két évtizede az elhízást hivatalosan globális járványként ismerik el.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

járványtan

1980 óta Észak-Amerika, Nagy-Britannia, Kelet-Európa és a Közel-Kelet egyes régióiban megháromszorozódott az elhízottak száma. Az USA-ban az elhízás mutatói ugyanebben az időszakban 100% -kal növekedtek. Az afrikai kontinens (a Szaharától délre) az egyetlen régió a világon, amelynek lakói nem szenvednek elhízástól.

A WHO adatai szerint 2014-től világszerte több mint 600 millió felnőtt elhízott (ami a lakosság 13% -át jelenti). Legtöbbször a nőknél észrevehető.

De az elhízás vizsgálatával foglalkozó nemzetközi szövetség (IASO) szakértőinek különös aggodalma az elhízott gyermekek számának növekedését okozza. Csaknem 42 millió öt évnél fiatalabb gyermeknél van túlzott testsúly vagy 1, 2 és 3 fokos elhízást diagnosztizáltak. A gyermekkori elhízás legmagasabb kockázati tényezője Máltán és az Egyesült Államokban (25%), a legalacsonyabb Svédországban, Lettországban és Litvániában.

Még Afrikában is csaknem megduplázódott ebben a korcsoportban a túlsúlyos vagy elhízott 1. osztályú gyermekek száma: az 1990-es 5,4 millióról 2014-ben 10,6 millióra.

Ezeknek a gyermekeknek körülbelül a fele ázsiai országokban él. Például Kínában a városban minden tizedik gyermek elhízott. Társítsa ezt a magasabb szénhidrátbevitelhez, nem a zsírhoz.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

1 fokos elhízás okai

Az elhízás összetett és heterogén betegség, és az orvosok gyakrabban metabolikus szindrómának hívják. A kockázat exogén és endogén tényezői a túlzott táplálékfogyasztás (a testben zsír formájában tárolt maradék energia), a fizikai inaktivitás (a fizikai aktivitás hiánya kalóriákat éget), endokrin jellegű rendellenességek, genetikai mutációk és ismerős hajlam (genetika) ).

Túlevéssel és hipodinamikával minden világos. Másrészt az energiafogyasztás, amelyet a táplálék ad az embernek, létfontosságú, mivel, amint az később látható volt, az izomterhelés elősegíti a vázizomhártya (irizin) FNDC5 fehérjéjének szöveteinek felszabadulását. Empirikusan bizonyított, hogy az irizin képes szabályozni a zsigeri zsírszövet és a szubkután zsír részvételét a termogenezisben, vagyis úgy viselkedik, mint egy fehér adiponektin, amelyet a fehér zsírszövet sejtjei termelnek, és részt vesz a glükóz szabályozásában és a zsírsavak lebontásában.

Az 1-es típusú elhízás fő okai a fehér zsírszövet metabolizmusának rendellenességeiben találhatók, amelyek feleslegét ez a patológia jellemzi. A zsírszövet adipocitákból áll, amelyek növelik az elhízást a bennük felhalmozódott megnövekedett triacil-glicerin (TAG) miatt.

A zsírszövetben két fő folyamat folyik: az adipogenezis (lipogenezis) - a sejtek differenciálódása, amelynek eredményeként a preadipociták teljes zsírsejtekké alakulnak, és a lipolízis az adipocitákban található TAG hasítása. Ennek a hasításnak a termékei zsírsavak formájában kerülnek kibocsátásra az érrendszerbe energiaszubsztrátumokként történő felhasználás céljából.

Funkcióiból (a TAG felhalmozódása és újra mobilizálása) a fehér zsírszövet normálisan mindkét biokémiai folyamat egyensúlyában működhet, az elhízás patogenezise összefüggésben áll ennek az egyensúlynak a diszregulációjával. Jellemzően a lipolízis intenzitásának ez a csökkenése, amelyet számos hormon, enzim és polipeptid mediátor szabályoz.

A triacil-glicerin hasításához specifikus lipolitikus enzimekre (hidrolázokra) van szükség, amelyek jelen vannak a zsírszövetben (ATGL, HSL, MGL), és amelyeket specifikus gének kódolnak. A szervezet nem lehet elegendő ezekkel az enzimekkel. Elhízáshoz és a már említett adiponektin hormon hiányához vezet, amelynek megfelelő szintéziséhez az ADIPQTL1 gén megfelel. A felesleges zsírtömeg felhalmozódásában hibásak lehetnek az FTO génben bekövetkezett kudarcok, amelyek a hidroláz család dioxigenáz enzimeit kódolják és katalizálják a TAG hasítását. Ezen gének bármilyen mutációja és polimorfizmusa a zsírsejtek anyagcseréjét biztosító anyagok hiányát okozhatja. Például azok az emberek, akiknek az FTO génallél két példánya van, átlagosan 3,5 kg-mal többet súlyoznak, és nagyobb az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata.

A leptin zsírhormon felfedezése után az endokrinológusok kezdték jobban megérteni az energia homeosztázis mechanizmusait. Az elhízás oka lehet ennek a hormonnak az agyban történő szignáltranszdukciójában fellépő hibák és a leptint kódoló leptin gén missense mutációi. Részletesebben az anyagról: mi a leptin és hogyan befolyásolja a súlyt?

Ugyanez a szerep játszotta a ghrelin aminosav-peptid (a gyomorban és a vékonybél proximális részében szekretálódó) kimutatását, ami növeli az étvágyat, a glükóz-oxidációt és a lipogenezist. A Ghrelin az egyetlen olyan anyag, amely a gyomor-bél traktus tartalmának csökkenésére reagálva szabadul fel, és elfojtódik, ha az étkezés során feltöltődik. Már 1 fokos elhízással, mint az inzulinrezisztenciában szenvedő betegeknél, a ghrelinszint krónikusan alacsony. Ebben az esetben a zsigeri zsírszövet érzékenyebb a ghrelin-hiányra, mint a szubkután, és ez azt jelenti, hogy a lipid-lerakódás túlnyomórészt a zsigeri zsírlerakódásokban következik be. A ghrelinhiány és a G274A és GHS-R génmutációk közötti kapcsolatot azonosították.

Ezen túlmenően, az elhízás gyakori okai 1 fok - endokrin rendellenességek, például a hasnyálmirigy enzim lipáz és az inzulin hormon fokozott termelése, a pajzsmirigyhormon (trijód-tironin) elégtelen szintje. Például, amikor a vér glükózszintje megnő, az inzulin nem endogén, egyszerűen csökkenti azt, és egyidejűleg gátolja az ellenszabályozó hasnyálmirigy-hormon glükagon szekrécióját, amelynek egyik funkciója - a lipolízis stimulálása. Így az inzulin valójában megakadályozza a glükagon elleni küzdelmet a zsír ellen.

Az elhízás patogenezisében nem kevésbé fontos szerepet játszik az agy bizonyos struktúráinak, különösen az agyalapi mirigy elülső lebenyének munkájában bekövetkező bizonyos kóros változások (adenohypophysis). Így a szomatotropin hormon lipolízisének alacsony stimulációs szintje és az megnövekedett adrenokortikotrop hormon (ACTH) termelés megakadályozza a TAG hasítását. Az ACTH feleslege miatt a mellékvesekéreg több kortizolt termel, ami a vércukorszint növekedéséhez és a triacilglicerin hasításának gátlásához vezet.

A sejtosztódás és a zsírszövet felhalmozódásának folyamata közvetlen kapcsolatban áll egymással, a nemi szteroidok (ösztrogének, tesztoszteron), a szomatomedin (IGF-1, hasonlóan az 1-es inzulin növekedési faktorhoz), a katekolaminok (adrenalin, amely receptorok a zsírban vannak jelen) szövet). Ezek a kiváltók G-fehérje receptorok, és szignáljaik (amelyek áthaladnak az adenilát-cikláz szignál transzdukciós rendszeren) befolyásolják a lipolitikus enzimek aktiválódását a zsírszövetben.

Az 1 fokos elhízás gyakran jelentkezik skizofrénia és skizoaffektív rendellenességek, elhúzódó depresszió, valamint a psziché bipoláris és pánikbetegségei és az agorafóbia (a nyitott terektől és a zsúfolt helyektől való félelem).

A kábítószer-elhízást kiválthatják atipikus antipszichotikumok, triciklusos antidepresszánsok, hipoglikémiás csoportok hatóanyagai, tiazolidindionok, szulfonilureák, szteroidok, néhány görcsoldó gyógyszer és hormonális fogamzásgátlás.

[20], [21]