Ez a teljes szöveg egy, a 2006. május 26-tól szeptember 30-ig tartott Clnico U. de Chile Kórház Orvostani Tanszékének szervezésében tartott 2006. évi XI. Belgyógyászati továbbképző tanfolyam előadásának szerkesztett és átdolgozott átirata. rendezők Dr. Leticia Elgueta és Dr. Miguel Fodor voltak.
Ez a folyadék rendellenes felhalmozódása a hasüregben; Kóros fiziológiai szempontból fokozott ellenállás mutatkozik a portális áramlás és a sinusoidális máj vazokonstrikcióval szemben, másodlagos splanchnikus értágulattal, amelyet vazodilatátor mediátorok, például nitrogén-oxid termelése hoz létre mind a szisztémás keringésben, mind a splanchnicus vaszkuláris területen. A splchnikus értágulat növeli a splanchnicos kapilláris nyomását és a nyirokképződést, ami megmagyarázza az ascites egy részét. A másik magyarázat az, hogy a splanchnikus értágulat hatékony artériás hipovolémiát okoz, amelyet a carotis baroreceptor rendszerek és a vese molekula szintjén észlelnek, ami növeli a renin-angiotenzin-aldoszteron, noradralin és vazopresszin szekrécióját; ez pedig meghatározza a nátrium- és vízvisszatartást, a plazma térfogatának és az ascites kitágulását.
1.ábra. Ascites: patofiziológia
A kezelést illetően, ha az ascites enyhe, és képalkotó vizsgálatok, mint például a számítógépes tomográfia (CT) vagy az ultrahang eredményeként találták meg, akkor ez klinikailag nem fontos és nem igényel vizelethajtó kezelést. Ehelyett erre van szükség, ha a betegnek már vannak ascites klinikai megnyilvánulásai. A fő általános intézkedés a korlátozás nak,-nek nátrium, amely abból áll, hogy a beteget utasítják arra, hogy ne használjon sóstartót, só nélkül főzzön és só nélkül fogyasszon kenyeret, ezáltal 2-3 gramm hozzájárulást érjen el az étrendben. A korlátozás nak,-nek hangerő általában nem ajánlott, mivel kivételes, hogy az ambuláns cirrhotikus betegnek kevesebb, mint 128 mEq/L a natraemia; csak a térfogat korlátozása javallt súlyos hyponatraemiával.
Mérsékelt ascites esetén, amely normál vesefunkciójú cirrhotikus betegben klinikailag megnyilvánul, alacsony nátriumtartalmú étrend és diuretikumok ajánlottak: spironolakton 50-200 mg/nap dózis és furoszemid, 20-40 mg/nap között. A vizelethajtó adagját súly szerint szabályozzák: ha a betegnek perifériás ödémája van, akkor elfogadhatónak tekintik a fogyást, kezdetben napi 0,8 és 1 kg között; ha a betegnek nincs perifériás ödémája, akkor elfogadható a napi 0,5 kg-os fogyás. A diuretikus kezelés megkezdésekor a beteget az első hónapban legalább hetente egyszer ellenőrizni kell a diuretikumok végső dózisának megállapításához. Ha a páciens gyorsan megolvasztja az ödémát, mint a legtöbb esetben, akik először kezdenek vízhajtót kezdeni, akkor az elektrolit szintet és a vesefunkciót addig kell figyelni, amíg a perifériás ödéma és az ascites kezdettől fogva teljesen alábbhagy. Klinikai szempontból; Ettől kezdve az orvos irányíthatja a diuretikum minimális adagját, amely ahhoz szükséges, hogy azt szeméremtani ödéma vagy jelentős klinikai ascites nélkül fenntartsa.
Súlyos ascites esetén, amely jelentős mértékben zavarja a napi tevékenységet, légszomjjal és felkelési, mozgási vagy járási nehézségekkel, normális veseműködéssel, de nátrium-visszatartással (a vizelet Na kevesebb, mint 10 mmol/L), a beteg Ön nagy adag vízhajtót igényel; a spironolakton maximális dózisa 400 mg/nap, de általában 300 mg-ig/nap, furoszemid esetében a maximális dózis 160 mg/nap.
A refrakter ascites, amelyet a 2-es típusú hepatorenalis szindrómával egyenértékűnek lehetne tekinteni, az ascites betegek 5-10% -ánál jelentkezik, és ez a diuretikumok maximális dózisára adott válasz elvesztése. Ezekben az esetekben a kezelés teljes paracentézis: a beteget kórházba szállítják, hogy az ascitust albumin pótlásával ürítsék ki, a veseelégtelenség megelőzése érdekében. Egy másik alternatíva a TIPS (Transzjuguláris intrahepatikus portisztémás sönt), amely a portál és a szisztémás vénás keringés közötti kommunikáció a portál hipertónia csökkentése érdekében; jó eredményeket ad gyermek B-betegeknél, de C gyermeknél nehezebb mérlegelni annak előnyeit, az encephalopathia bizonyítékai miatt, amelyek rendkívül korlátozóak lehetnek.
Hepatorenalis szindróma (SHR)
2. ábra. Hepatorenalis szindróma: patofiziológia
A HRS kétféle lehet: az 1. típus a vesefunkció gyors és progresszív romlásával jár, a kreatinin kevesebb, mint két hét alatt 2,5 mg/dl fölé emelkedik; ez a cirrhotikus betegek halálozásának fő oka. A 2-es típusú HRS-ben a vesefunkció lassan és stabilan romlik, a kreatinin pedig hetekig vagy hónapokig stabil, 1,5 és 2 mg/dl között marad. Chile 2005 óta használja a kábítószert terlipresszin, a vazopresszin származéka, amely splanchnikus vazokonstriktorként működik; albuminnal kombinálva adva megfordíthatja az 1-es típusú hepatorenalis szindrómát, a válaszarány 60% és 80% között mozog. Az így kezelt tiszta hepatorenalis szindrómák helyreállíthatók, vagyis visszaállíthatók alapállapotukba; a cirrhosis előrehaladott.
Nyelőcső-varikumok
A nyelőcső varikációi miatt fellépő felső gasztrointesztinális vérzés (UGH) kezdeti halálozási aránya legfeljebb 50%, kezeletlen betegeknél a vérzés megismétlődésének kockázata 60%. A HDA profilaxisát illetően bebizonyosodott, hogy nagy nyelőcső-varicusban szenvedő betegeknél a béta-blokkolókkal, például a propanolollal végzett kezelés előnye a páciens béta-blokkolásához elegendő dózisban (a pulzus alapján vezérelve). Azoknál a betegeknél, akik asztma, AV blokk vagy bármilyen más ok miatt nem tolerálják ezt a terápiát, izoszorbid-mononitrátot lehet alkalmazni, mivel egyes jelentésekben leírták, hogy megakadályozza a varikák okozta vérzést. A soha nem vérzett varikumok lekötését profilaxisnak tekintik, de vitatható, bár egyre több bizonyíték utal arra, hogy nagy nyelőcső-varikumok esetén előnyös lenne, magas a vérzés kockázata.
Az akut vérzési epizódok kezelésében a választott terápia a varikák lekötése; Jelenleg a vészhelyzeti endoszkópia elérhetősége mind a magán-, mind az állami rendszerben egyértelműen a leghatékonyabb eszköz. Van még terlipresszinnel végzett farmakológiai kezelés, valamint kombinált, endoszkópos és farmakológiai terlipresszinkezelés. Chilében sok éven át használták az oktotridot, amelynek mechanizmusa nagyon hasonlított a szomatosztatinra: csökkenti a portális hipertóniát és ezáltal a vérzés kockázatát, de az irodalom soha nem tudta kimutatni a mortalitás csökkenését, bár nincs bizonyíték hogy a terlipressin jelentősen csökkentheti a mortalitást és a vérzést; ezért az endoszkópos kezelés választott, és összefüggésben áll a terlipresszinnel, amelyet intravénásan, bolusban adnak be 0,5-2 mg dózisban hat óránként, öt napig.
A vérzés megismétlődésének megelőzését illetően egy olyan betegnél, akinek már volt vérzéses eseménye a varikumok miatt, az endoszkópos felszámolást vesszük figyelembe, amely két vagy négy endoszkópos ligálás vagy szkleroterápia elvégzéséből áll a varikumok teljes felszámolására. Ezzel a nyelőcső elváltozásai miatt a vérzés kockázata megszűnik, de a portális hipertóniában szenvedő cirrhotikus beteg vérezhet a gyomor varikuma vagy más helyek, vagy a portális gastropathia miatt.
Ha az endoszkópos és farmakológiai kezelés sikertelen, TIPS telepíthető, shunt amely a szisztémás vénás keringést kommunikálja a portállal, és amelyet intrahepatikusan, fluoroszkópikus úton telepítenek a betegek számára a májtranszplantáció előtt. Hatalmas vérzések esetén, vagy ha az artériás vérzés nincs endoszkóposan, ez további indikáció a májtranszplantációra, még akkor is, ha a beteg A gyermek.
A műtéti kezelés, például a portoszisztémás műtéti bypass, jelenleg kivétel.
Máj-encephalopathia
A máj encephalopathia olyan neuropszichiátriai megnyilvánulások összessége, amelyek előrehaladott cirrhosis következtében fordulnak elő toxinok, például ammónium és mások visszatartásával; Állandó előrehaladott cirrhosisban, és olyan diszkrét megnyilvánulások jellemzik, mint a minimális mentális elváltozások és alvászavarok, a maximális változásig, amely májkóma, asterixis vagy csapkodva remegés jellegzetes jel. A májcirrhosis összefüggésében az encephalopathia általában reverzibilis.
A máj encephalopathiáját fokozatokba sorolják:
- nulla fok: normális tudatszint, csak pszichometriai tesztekkel vizsgálják;
- első fokozat: alvás-ébrenléti ciklus zavara, enyhe zavartság, memóriazavar, ingerlékenység;
- második fokozat: letargia, dezorientáció, amnézia és asterixis;
- harmadik fokozat: álmosság, zavartság, álmosságra való hajlam, van még aszterixis és
- negyedik évfolyam: kóma és még az esztelenség elemei is.
Rendkívül fontos a differenciáldiagnózis felállítása metabolikus encephalopathiákkal, például hypoglykaemia, elektrolit-zavarok, hypoxia, uremia, ketoacidosis és CO2-narkózis okozta betegségekkel; toxikus encephalopathiákkal, alkohol vagy gyógyszerek, például szalicilátok miatt; koponyaűri elváltozásokkal, például cirrhotikus subduralis haematoma, amely gyakori, vagy egyéb változások, például agyhártyagyulladás, tályogok, encephalitis vagy Wernicke encephalopathiája az alkoholistáknál, amelyeket mindig figyelembe kell venni a differenciáldiagnózisban; és neuropszichiátriai rendellenességekkel.
Az encephalopathia kiváltói a következők:
- a fehérjefelesleg az étrendben: de a fehérjebevitelt nem szabad korlátozni, kivéve, ha krónikus encephalopathia vagy akut dekompenzáció áll fenn, mert a táplálkozási tényező fontos a cirrhosis prognózisában;
- székrekedés, emésztőrendszeri vérzés;
- fertőzések;
- urémia, hipokalémia, metabolikus alkalózis;
- kiszáradás, amely gyakori a mennyiség korlátozása vagy a diuretikumok túlzott használata, a túlzott paracentézis vagy a hashajtók hasmenése miatt;
- artériás hipotenzió, gyomor-bélvérzés vagy perifériás vaszkuláris dilatáció a szepszis miatt;
- hipoxémia, vérszegénység;
- pszichoaktív gyógyszerek és benzodiazepinek alkalmazása, amelyeket gyakran alkalmaznak az alvás-ébrenlét ciklusának zavara esetén.
- shunt portoszisztéma, például TIPS, amelynek fő szövődménye az encephalopathia;
- progresszív májkárosodás és hepatocarcinoma.
A hepatikus encephalopathia patogenezisével kapcsolatban felvetett összes hipotézis közül a legpontosabbnak azt tekintik, amely feltételezi az ammónia fokozott termelésének és felszívódásának fontosságát, káros anyagcserével és a vegyület fokozott keringésével. magyarázza el a neurológiai tüneteket. Emiatt minden terápia célja az ammónia termelésének és az emésztőrendszerben történő felszívódásának csökkentése az étrendben lévő fehérjék, be nem szívódó szénhidrátokkal beöntett beöntések korlátozása révén, bár ez az irodalomban vagy orális laktulóz alkalmazásával nem teljesen igazolt. . A laktulóz két mechanizmussal hat: a diszacharidáz hiánya miatt annak kibontakozásához érintetlenül eljut a vastagbélhez, ahol a gáztermelés megnő; 7 g laktulóz egyenértékű az emésztőrendszerben 600 cm3 hidrogéngáz termelésével, amely stimulálja a motilitást; Ezzel párhuzamosan a laktulóz a szacharolitikus flóra hatására a vastagbélben hasad fel, ezáltal tejsavat termel, amely megsavanyítja a bél lumenét és csökkenti a vastagbél lumenének pH-értékét, ami csökkenti a felszívódást és növeli a véráramlást.
Az antibiotikumok akkor társulhatnak, ha a beteg nem reagál a laktulózra, vagy intoleráns. Elméleti szempontból a laktulóz és antibiotikumok, például a neomicin vagy a metronidazol kombinációjának előnyeinek értékelése érdekében meg kell mérni a széklet pH-ját: ha a széklet savas, hat vagy hétnél alacsonyabb pH-értékkel, akkor biztosítja, hogy az egyesület előnyös legyen. Gyakorlati szempontból az antibiotikumok, a neomicin vagy a metronidazol társul a laktulózra nem reagáló beteghez, bár veseelégtelenségben a neomicint óvatosan kell alkalmazni. Társíthat olyan probiotikumokat is, mint pl Lactobacillus acidophilus vagy Enterococcus faecium.
Spontán bakteriális peritonitis
A spontán bakteriális peritonitis (SBP) az aszkéta folyadék fertőzése az emésztőrendszerből származó mikroorganizmusok áthatolása vagy bakterémia következtében, az üreges viszkozus perforációjának hiányában. Meghatározza a fehérvérsejtek jelenléte az ascyticus folyadékban, amelyek cut-off-pontja több mint 250 polimorfonukleáris sejt/ml az asciticus folyadékban, a szegmentáltak túlsúlyával (50-80% felett). A kezelés megkezdéséhez nem szükséges megvárni, amíg a folyadékkultúra pozitív lesz, elegendő a citokémiai elemzés. Az új ascites kialakulásával vagy az ascites dekompenzációjával szembesülve cirrhotikus betegben kötelező az SBP-re gondolni és kizárni.
A kezelés második vagy harmadik generációs cefalosporinokból (ceftriaxon) áll, intravénásan; egy másik alternatíva a kinolonok; Az SBP-t orális ciprofloxacinnal lehetne kezelni, de ezt a javallatot bizonyos betegtípusokra kell korlátozni, akik nem olyan súlyos betegek. Általában SBP gyanúja esetén kórházi kezelést és kezdeti intravénás kezelést kell jelezni. Az SBP fő szövődményei a veseelégtelenség és a HRS, ezért megelőzésük elengedhetetlen az ebből az állapotból eredő halálozás csökkentése érdekében; Felvetődött, hogy az antibiotikumok és az albumin kombinációja csökkentené a mortalitást. Valószínű, hogy azoknál a betegeknél, akiknek nincs más társbetegségük, csak ascites és SBP, van gyermekük B; ezekben ésszerű lehet kiterjesztést végezni kristályoidokkal vagy kolloidokkal, és nem használni az albumint, de általában albumint kell használni a veseműködési zavar megelőzésére.
Az SBP utáni profilaxist orális norfloxacinnal (400 mg éjjel) vagy ciprofloxacinnal (250 mg minden este) végezzük. Azok a betegek, akiknek soha nem volt SBP, és alacsony folyadéktartalommal, kevesebb, mint 1 g/dl, elsődleges profilaxist kaphattak ugyanazokkal az antibiotikumokkal.
Bakterioscitis esetén (pozitív tenyésztés a polimorfonukleáris sejtek fokozódása nélkül az ascytikus folyadékban) ajánlott megismételni a szúrást, és ha a polimorfonukleáris sejtek száma meghaladja a 250-et, kezelni és ellenőrizni kell. Az SBP-ben, ha a tenyészet polimikrobiális pozitív, két alternatíva létezik: vagy egy bélhurkot szúrtak, vagy van másodlagos bakteriális peritonitis, ezért az utóbbi lehetőséget meg kell vizsgálni.
Májtumor
A cirrhosis egyik fő szövődménye a hepatocelluláris carcinoma, amely a cirrhotikusok körében első vagy második helyen áll a halál okaként. Chilében egyre többet látják őket, mert a cirrhotikusok többet élnek.
A hepatocarcinoma alkohollal és cirrhózissal társul a hemochromatosis vagy a hepatitis C vírus miatt. A hepatocarcinomát azonban leírják a cirrhosis minden típusára, beleértve az alkoholmentes steatohepatitist is; emiatt minden cirrhosisban szenvedő betegnél, az etiológiától függetlenül, ultrahangot 3-6 havonta, az alfa-fetoproteint pedig 3-6 havonta kell elvégezni. Azok a betegek, akiknek egyetlen daganata kisebb, mint 5 cm, vagy három, egyenként 3 cm-nél kisebb daganat, májtranszplantációra jelentkezhetnek. Ha a transzplantáció nem alternatíva, vannak gyógyító vagy palliatív kezelések, például reszektív műtét, perkután alkoholizáció, rádiófrekvenciás abláció és szelektív artériás kemoembolizáció.
Ez a teljes szöveg egy, a 2006. május 26-tól szeptember 30-ig tartott Clnico U. de Chile Kórház Orvostani Tanszékének szervezésében tartott 2006. évi XI. Belgyógyászati továbbképző tanfolyam előadásának szerkesztett és átdolgozott átirata. rendezők Dr. Leticia Elgueta és Dr. Miguel Fodor voltak.
Kiállító: Jorge Contreras Basulto [1]
Társulás:
[1] Clínico Universidad de Chile kórház, Santiago, Chile
Idézet: Contreras J. A májcirrhosis járóbeteg-kezelése (II): Szövődmények. Medwave 2007. augusztus; 7 (7): e1898 doi: 10.5867/medwave.2007.07.1898
Megjelenés dátuma: 2007.08.01
Megjegyzések (0)
Örülünk, hogy érdekel egy cikkünk kommentálása. Megjegyzését azonnal közzétesszük. A Medwave azonban fenntartja a jogot, hogy később eltávolítsa, ha a szerkesztőség vezetése megjegyzését a következőképpen tekinti: bármilyen módon sértő, irreleváns, triviális, nyelvi hibákat tartalmaz, politikai harangokat tartalmaz, kereskedelmi célokra szolgál, különösen valakitől származó adatokat tartalmaz, vagy olyan változásokat javasol a betegkezelésben, amelyeket korábban nem publikáltak egy szakértői lapban.
Még nincsenek hozzászólások ehhez a cikkhez.
A hozzászóláshoz be kell jelentkezned
A Medwave cikkenként HTML nézeteket és PDF-letöltéseket tesz közzé, a közösségi média egyéb mutatóival együtt.
A statisztikák frissítése 48 órás késéssel fordulhat elő.