Adatvédelem és sütik

Ez a webhely sütiket használ. A folytatással elfogadja azok használatát. További információ; például a sütik ellenőrzéséről.

hízok

Folyamatosan a hiperpláziáról beszélek, ebben a harmadik részben az állatkísérletek eredményeiből.

Első tanulmány

A grafikon nagyon érdekes. Az adipociták mennyiségét az adipociták mérete szerint 5 fázisban mutatjuk be:

  • V: Ha lefogy, az adipociták mérete csökken, de nem a szám (a görbe balra tolódik)
  • B: amint a patkányok szabadon esznek, új adipociták jönnek létre, amelyek kezdetben kicsiek (még nem rendelkeznek zsírral). A görbe bal oldalán egy darab jön ki.
  • C: az idő múlásával és a súly visszanyerésével az új zsírsejtek zsírokká válnak. A görbe bal oldalán lévő csomó eltűnik, és a „zsír” zsírsejtek száma növekszik.
  • D: miután már visszanyerte a lefogyott súlyt, több zsírsejtjük van és több zsír van, mint a fogyás-helyreállítási folyamat megkezdése előtt
  • E: ha összehasonlítjuk a hízott és elvesztett patkányokat az azonos korú elhízott kontroll patkányokkal, azoknak, akik átestek a hízás-fogyás folyamatán, extra zsírsejtek, amelyek szintén tele vannak zsírral.

Ha ez előfordul néhány embernél, különösen azoknál, akik elhízottak vagy hajlamosak az elhízásra, a következmények nemcsak abban rejlenek, hogy elősegítik a gyors, energetikailag hatékony visszaszerzést a relapszus korai szakaszában (3B. Ábra), hanem abban is, hogy tartósan bővítik a a depó.

Ha ez néhány embernél megtörténne, különösen azoknál, akik elhízottak vagy hajlamosak, a következmények nem csak a súlygyarapodás gyors és hatékony módjának elősegítését jelentik, ha a normál étkezés folytatódik, hanem a teljes táplálkozási képesség állandó bővülése is. enni. tartály tárolása.

Második tanulmány

Ebben a vizsgálatban patkányaink vannak elhízott, amelyek egy bizonyos étrendet fogyasztanak ad libitum (vagyis annyit esznek, amennyit csak akarnak), és összehasonlítjuk őket olyan patkányokkal, amelyek két héten keresztül kalóriakorlátozásnak vannak kitéve, amely folyamat során testtömegük 14-18% -át vesztették el. Ezeket az utolsó patkányokat több csoportba sorolják:

  • WR- a kalóriabevitel a súly fenntartása érdekében korlátozott, vagy
  • REL- ad libitum fogyasztanak, ezért visszanyerik a lefogyott súlyukat
  • -SZOMJÚSÁG ne gyakoroljon, vagy
  • -KORÁBBI testmozgást végeznek

Első érdekes eredmény (lásd a táblázatot): az összes olyan patkány, amely fogyott és testzsírot fogyott nagymértékben megnövelte az adipociták számát összehasonlítva az "elhízott" patkányokkal. Közöttük, azoknak, akik testmozgást végeznek, több az adipocyta mint ülő. A fogyás hatása az elhízott nőkhöz képest csökkentette az adipociták méretét, de növelte számukat! Ez világosan látszik a táblázatban, amely két különböző testzsírraktárról nyújt adatokat:

Az ábra ugyanazt az információt mutatja e két betét esetében (RP bal oldalon, SC jobb oldalon), egy kicsit részletesebben. A felső részben azt látjuk, hogy a "csökkentett" patkányok (azok, akik lefogytak és fenntartják az új súlyt, mert a bevitelük korlátozott), amit tettek, az az volt, hogy csökkentették az adipociták méretét, de számuk növekedett, különösen az SC tartályban (a jobb oldalon) patkányok gyakorlásakor (Reduced EX). Általában ezeknél a patkányoknál több kicsi adipocita van, újonnan pre-adipocytákból állítva elő.

A visszaesõ patkányokban, akik szabadon étkeznek és ezért híznak, ugyanazt látjuk: a feltehetõen újonnan létrehozott nagyon kicsi adipociták számának növekedése és az adipocyták összes számának jelentõs növekedése a testedzõ csoportban, különösen a SC tározó.

Nem értelmezzük rosszul az eredményt. A tanulmány szerzői még azt is javasolják, hogy ez megmagyarázhatja, hogy egyes hivatásos sportolók miért híznak nagy súlyt, amikor abbahagyják a sportolást: a túl sok zsírsejt következménye?

A testmozgásnak a zsírszövet-anyagcserére gyakorolt ​​potenciális előnye ellenére figyelembe kell venni azokat a következményeket, amelyeket a zsírsejtek számának növekedése a testzsírkészletek hosszú távú bővülésére gyakorolhat.

A testmozgásnak a zsírszövet anyagcseréjére gyakorolt ​​potenciális előnye ellenére figyelembe kell venni azokat a lehetséges következményeket, amelyeket a zsírsejtek számának növekedése hosszú távon a testzsír-tartalékok bővülésére gyakorolhat.

Ebben a patkányokkal foglalkozó cikkben is, miután lefogyott a testmozgás, az adipociták száma megnőtt. A testmozgás abbahagyása még tovább növelte. Ebben a másik vizsgálatban, az RP (retroperitoneális) tartályban, testsúlycsökkentett patkányoknál, a testmozgás alacsonyabb energiafogyasztást és kevesebb adipocitát eredményezett, mint edzés nélkül. Ebben a patkányokon végzett vizsgálatban a testmozgás abbahagyása növelte az adipocita hipertrófiáját, és úgy tűnt, hogy megfelelő feltételeket teremt az adipociták számának növekedéséhez. Ebben a tanulmányban és ebben a másikban is a testmozgás abbahagyása után nőtt az adipozitás és az adipociták száma. Ebben a másik vizsgálatban, a patkányok életkorától függően, mind a testmozgás, mind a testmozgás abbahagyása növelte az adipociták számát.

Nyilvánvaló, hogy az emberek nem patkányok, és talán az embereknél a testmozgásnak hosszú távon pozitív eredménye van az adipociták számában (ez a hatás nem tűnik megállapítottnak), de mindenesetre ezek a tanulmányok egyszer feltárják megint az a hülyeség, hogy az elhízás megoldásait levezetjük az energiamérlegből. Az "energiamérleg" apológusai szerint ha edz, akkor kalóriát éget el és fogy. De ezek az elképzelések figyelmen kívül hagyják az állat tényleges reakcióját az alkalmazott ingerre. Teljesen logikus, hogy a tartós kalória-korlátozás mellett végzett fizikai gyakorlatok kontraproduktívak a hiperplázia szempontjából. Fizikai gyakorlat, amikor viszont megfosztja a testét az ételtől? Mi a logikus reakciója az anyagcserének egy ilyen támadásra? A teste mit fog tenni annak érdekében, hogy ezek az energiatartalékok ne merüljenek tovább? Másrészt az a tény, hogy a testmozgás korlátozott kalóriatartalmú körülmények között káros lehet, nem összeegyeztethetetlen azzal, hogy más körülmények között előnyös legyen. Mindenesetre megismétlem, hogy ezek nem emberi adatok, és ezt a patkányokban elért eredményt nem lehet és nem szabad extrapolálni emberekre.

Harmadik tanulmány

A hibernáló emlősöknél a súlygyarapodás hipertrófia, nem pedig hiperplázia révén történik. Vagyis a meglévő zsírsejtek több zsírral vannak tele, de nem növeli az adipociták számát. Ez a mókusok, a dormouse vagy a mormota esete. Ha azonban egy mókust túl hosszú ideig (ebben a tanulmányban egy évig) hizlaló étrendbe helyeznek, akkor hiperplázia alakul ki. Vagy más szavakkal, a hiperplázia csak kényszerített körülmények között fordul elő rendellenesen az állat számára. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy egy felnőtt állatban az adipogenezis nem "normális" folyamat. Az állatok szezonális hizlalása esetén nem várható. Ha ez bekövetkezik, akkor valószínűleg azért, mert abnormális módon vezettünk be étrendünkbe olyan termékeket, amelyek ugyan ehetők, de nem élelmiszerek. Nem szabad kizárni a szennyező anyagok hatását sem (lásd, lásd).

Ez nem optimista ötlet, de sajnos előfordulhat, hogy testünknek nincsenek mechanizmusai a visszalépéshez, hogy megszabaduljon azoktól az érett adipocitáktól, amelyeket soha nem kellett volna létrehozni.

Gondolataim

Van, aki úgy véli (látja), hogy a hipertrófia nem kívánatos, és ha valaki a hipertrófia miatt hízik, az azért van, mert az adipogenezis kudarcot vall, bizonyos módon védelmet nyújt a metabolikus szindróma ellen. Személyes benyomásom az, hogy az emberi lények által ma elszenvedett hizlalás nem normális, mivel néhány száz évvel ezelőtt még nem létezett, ezért arra következtetek, hogy annak okai nem "természetesek" és nem is elkerülhetetlenek. Sem a hipertrófia, sem a hiperplázia nem lehet normális reakció valamire, aminek eredetileg nem kellene léteznie. A hipertrófia során zsírral teli sejteket talál, rezisztensek az inzulinra, és úton vannak a metabolikus szindrómához. A hiperplázia enyhíti ezt a problémát, de talán azon az áron, hogy megnehezíti a testsúly fenntartását, ha egyszer csökkent. Anélkül, hogy tudnám, mi lehet a következménye a túl sok adipocita számának, nem látok okot arra, hogy az adipogenezist könnyebben kiváltsuk. Ez a mai étel és a holnapi éhség.