Az Medicine Intensive a Spanyol Intenzív, Kritikus Orvostudomány és a koszorúér-egységek folyóirata, amely a különlegesség spanyol referencia kiadványává vált. 2006 óta szerepel a Medline adatbázisban. Minden számot az intenzív terápiával foglalkozó szakemberek között osztanak szét, és eljut a SEMICYUC valamennyi tagjához.
A Medicine Intensive főként eredeti cikkeket, áttekintéseket, klinikai jegyzeteket, képeket az intenzív orvoslásban és a szakterületre vonatkozó releváns információkat közöl. Van egy rangos szerkesztősége és fontos, világszerte elismert szakemberek. Valamennyi cikk szigorú válogatási folyamaton megy keresztül, amely magas színvonalú tartalmat biztosít, és a folyóiratot az intenzív, kritikus orvoslás és a szívkoszorúér-egységek szakembereinek preferált kiadványává teszi.

intenzív

Indexelve:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Kiterjesztett tudományos hivatkozási index, Journal of Citation Reports

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bibliográfia

A metformin a biguanid család orális antidiabetikuma, amelyet széles körben alkalmaznak a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésében. Fő mellékhatásai a nem specifikus emésztőrendszeri rendellenességek (10–30%). A tejsavas acidózis a legsúlyosabb mellékhatás, ezért nem adható súlyos vese-, máj- vagy kardiovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegeknek. Ez a gyógyszer kivételesen leírta a hepatotoxicitást. Bemutatjuk egy 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő beteg klinikai esetét és a nemrégiben megkezdett metformin-kezelést, akinek súlyos hepatotoxicitás képe alakult ki, amely kedvező későbbi fejlődést követett.

A metformin egy orális biguanid, amelyet széles körben alkalmaznak a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében. Nem specifikus gyomor-bélrendszeri tüneteket okoz a betegek 10–30% -ában. A tejsavas acidózis a legsúlyosabb mellékhatás, ezért nem adható vese-, máj- vagy szívelégtelenségben szenvedő betegeknek. A gyógyszer okozta hepatotoxicitást csak néhány esetben dokumentálták. Beszámolunk egy 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő és a közelmúltban alkalmazott metformin esetében, akinél súlyos májkárosodás alakult ki, majd ezt kedvező evolúció követte.

A metformin a biguanidok családjába tartozó orális antidiabetikus szer, erős inzulinérzékenyítő hatású, és sok 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg számára hatékony kezelés. Nem metabolizálódik, de vesén keresztül gyorsan eliminálódik a plazmából. Farmakológiai hatása a máj glikoneogenezisének csökkentésében áll, emellett fokozza az inzulin perifériás hatását. Fő mellékhatásai a gyomor-bélrendszeri, különösen az étvágytalanság, az émelygés vagy a hasmenés, és a kezelt betegek 10-30% -ában fordulnak elő. Fő kockázata a tejsavas acidózis, és ennek minimalizálása érdekében nem szabad súlyos vese-, máj- vagy kardiovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegeknek beadni. Kivételesen májtoxicitást írtak le ennek a gyógyszernek az 1–7 .

Bemutatjuk egy régóta fennálló 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő beteg klinikai esetét, és a közelmúltban megkezdték a kezelés nagy dózisú metforminnal, akinek súlyos citolitikus túlsúlyú hepatotoxicitása alakult ki ennek a gyógyszernek, valamint veseelégtelenség és tejsavas acidózis következtében, amely kedvező visszaindulást követett.

73 éves nő, allergiás a béta-laktámokra, toxikus szokások nélkül, kóros kórtörténetében 30 éves evolúciójú 2-es típusú cukorbetegség, artériás hipertónia, pitvarfibrilláció miatti teljes aritmia, mérsékelt mitrális, aorta- és tricuspidalis szelep betegség, mérsékelt pulmonalis hipertónia, betegség-korlátozó-obstruktív krónikus tüdő, szorongás-depressziós szindróma és súlyos osteoarthritis. Acenocoumarol, bizoprolol, torasemid, digoxin, eszcitalopram, lormetazepam, terbutalin, tiotropium bromid, metformin és glargin inzulin rutinszerű kezelése során. A beteg napi háromszor 850 mg-os metformint szedett, amelyet a szokásos kezeléshez adtak hozzá 2 héttel a tünetek megjelenése előtt.

Kórházunk sürgősségi osztályán járt, az asthenia, az étvágytalanság, a nehézlégzés, a polyuria, a polydipsia és a fájdalom miatt a jobb felső negyed 15 napos kialakulása miatt. Az elmúlt órákban általános állapota rosszabbodott, és ételmeghajtást adtak hozzá, a széklet ritmusának és lázának megváltozása nélkül. Nem volt sárgaság, coluria, acholia, viszketés vagy külső vérzés. Érdekes epidemiológiai adatokat nem gyűjtöttek, és nemrégiben utazott és tagadta, hogy növényi termékeket vagy más lehetséges mérgező anyagokat szedett volna.

Fizikai vizsgálatkor a beteg normál színű és kiszáradt. A szív auskultációja aritmiás volt, 50 ütés/perc sebességgel, a tüdő auskultáció pedig normális volt. A has tapintása fájdalmas volt a jobb felső negyedben, anélkül, hogy megbecsülte volna a tömegeket, a visceromegaliát vagy a peritoneális irritáció jeleit. Az alsó végtagok nem mutattak ödémát, mélyvénás trombózis jeleit vagy krónikus vénás elégtelenséget.

Számos kiegészítő vizsgálatot végeztek a májelégtelenség eredetének orientálására. A paracetamol (nomogram) szérumszintje nem volt kimutatható, és a hepatotrop vírusok (hepatitis A vírus [HAV], hepatitis B vírus [HBV], hepatitis C vírus [HCV], Epstein-Barr vírus [EBV], citomegalovírus [CMV] szerológiája), herpes simplex vírus [HSV] és varicella-zoster vírus [VZV]) negatív. Az ANA, AMA, ASMA és ANCA autoantitestek negatívak voltak. A vas-anyagcsere megváltozott a kapott transzfúziók miatt, de a későbbi kontrollokban ez normális volt. A ceruloplazmin, a réz és az alfa-fetoprotein szintén normális volt. A hasi ultrahang kevés szabad intraperitoneális folyadékot mutatott a hurkok között, és kicsi kétoldali pleurális folyadékgyülem volt, a mellkas röntgenfelvétele pedig szívelégtelenség jeleit mutatta. A hasi CT-vizsgálat során a hasnyálmirigy-gyulladás kétes jeleit peripancreaticus infiltrációval és kis mennyiségű szabad intraperitonealis folyadékkal írták le nekrózisképek vagy meghatározott peripancreaticus gyűjtemények nélkül. Az amilázémia, az amylauria és a lipázszint azonban többször is normális volt. Vizelet- és vérkultúrákat kértek, amelyek negatívak voltak.

Az intenzív osztályra történő felvétele során a beteg maximális GPT-emelkedését 4 506 U/l és GOT-értékét 8 091 U/l mutatta, a GGT és az alkalikus foszfatáz pedig mindig normális volt. A koaguláció normalizálódott, és az acenocoumarol-kezelést ideiglenesen felfüggesztették. A májbiopsziát a jó evolúció miatt nem tartották jelzettnek. 10 nappal a felvétel után a GOT-adatok 40 U/l, a GPT-adatok pedig 276 U/l voltak.

Átvitték a belgyógyászati ​​szolgálatra, hogy folytassa szív- és veseelégtelenségének kezelését, valamint cukorbetegségének kezelését. Az ürítéskor a karbamid- és kreatininszint normális volt, az aminotranszferáz értékek a normális tartományban voltak (GOT: 17 U/l és GPT: 34 U/l). Glargin inzulinnal és repagliniddel kezelték, jó glikémiás kontroll mellett, és az acenocoumarol antikoagulációt jó toleranciával folytatták.

A felvétel időpontjában betegünk májelégtelenségben szenvedett, súlyos koagulációs elváltozással, amelyet acenocoumarol fokozott, kezdeti hiperglikémia és ezt követően fenntartotta a hipoglikémiát az inzulinkezelés nehéz beállításával. Ez a májelégtelenség valószínűleg befolyásolta a tejsavas acidózis és az azt követő akut veseelégtelenség megjelenését 1. Bár a hasi CT kezdetben komplikáció nélküli akut hasnyálmirigy-gyulladást jelzett, az amiláz- és lipázszintek ismételt normalitása és a beteg klinikai lefutása nem erősítette meg a diagnózist.

A hepatotoxicitás diagnózisának megállapításához elsősorban ki kell zárni más feltételeket, amelyek igazolják a májprofil változását. Az emelkedett aminotranszferázok legvalószínűbb okai között szerepel az akut vírusos hepatitis, a toxikus hepatitis, az ischaemiás hepatitis (sokk, Budd-Chiari szindróma stb.), Wilson-kór, autoimmun hepatitis, alfa-hiány -1-antitripszin, alkoholos májbetegség, májbetegségek krónikus betegségek (például pangásos szívelégtelenség), hepatocarcinoma stb. A toxikus hepatitis diagnózisának megállapításához további követelmények a kérdéses gyógyszerrel kapcsolatos hasonló reakciók korábbi leírása, valamint kompatibilis időbeli sorrend, mind a mellékhatás megjelenése, mind pedig a klinikai javulás szempontjából. az imputált anyag.

A klinikai kép, amint más lehetséges etiológiákat kizártak, megfontolásra késztette a farmakológiai hepatotoxicitás diagnózisát, és mivel a beteg kezelésében semmilyen módosítást nem hajtottak végre, kivéve a metformin 2 héttel korábbi bevezetését, ezt a gyógyszert okozónak tekintettük. veseelégtelenség és egyidejű tejsavas acidózis által támogatott szer, a metformin 1 kezelés lehetséges szövődményeként jól ismert hatás .

A metformin 5–11 okozta májtoxicitás 7 esetét találtuk az áttekintett orvosi szakirodalomban, többségük kolesztatikus vagy vegyes mintájú hepatitis. Ezekben az esetekben a májprofil változásai a metformin cukorbetegség kezelésének bevezetése után 2-6 héttel jelentkeztek, és ez egy sajátos reakció volt, nem társult más gyógyszerek szedésével, és más tényezőket sem írtak le.

Az idioszinkratikus hepatotoxikus reakciók egy hét és 3 hónap között jelentkeznek az érintett gyógyszerrel történő kezelés megkezdése után. Betegünknél a reakció korai volt, és a májfunkció javulása egy hét szünet után következett be, a hiperaminotranszferázemia teljes normalizálódása kevesebb mint egy hónap alatt. A metformin hepatotoxicitásának minden korábban leírt esete során a betegek teljesen felépültek 5–11. Esetünkben nem volt szükség májbiopszia elvégzésére, mivel az evolúció elég egyértelműnek tűnt az állapot toxikus etiológiájával kapcsolatban.

Számos skála és algoritmus létezik annak valószínűségének meghatározására, hogy a májbetegség a gyógyszer toxicitásának köszönhető: Naranjo skála 12, María és Victorino skála 13 és a Nemzetközi Orvostudományi Szervezet Tanácsa/Roussel Uclaf okozati tényezők értékelési módszere (CIOMS/RUCAM) 14–16. A Naranjo, valamint María és Victorino skála szerint a pontszámokat 10 esetben kaptuk, ami egyértelmű hepatotoxicitást jelez. A CIOMS/RUCAM skálában (1. és 2. táblázat), amelyet jelenleg a legmegbízhatóbbnak és a választottnak tartanak az ilyen típusú 17,18 táblázat címkézésére, 9 pontot kapunk, amelyek lehetővé teszik klinikai esetünk besorolását nagy valószínűséggel vagy farmakológiai szempontból meghatározottként. hepatotoxicitás.

Az Orvostudományok Nemzetközi Szervezetének Tanácsa/Roussel Uclaf okozati viszonyok értékelési módszerének skálája a kábítószer/toxikus hepatitis okozati viszonyának értékelésére