Ingyenes hozzáférésű, frissíthető elektronikus szerződés.
Nefrológiai ismeretek témakör navigátor.
A spanyol Nefrológiai Társaság Nefrológiai Szerkesztõcsoportjának kiadása.
Tekintse meg a S.E.N egyéb kiadványait.
Szerkesztők
1: Nefrológiai szakasz. Ciudad Real Egyetemi Általános Kórház
2: Orvostudományi Kar. Madridi Autonóm Egyetem.
A vese szindrómák a vesebetegségek megnyilvánulásának különböző klinikai és analitikai formái, és 9 szakaszra vannak csoportosítva (1. táblázat). Míg némelyikük egyértelműen tükrözi a vesebetegségeket, például a nephroticus szindrómát, a nephroticus szindrómát, a veseelégtelenséget és a tubulopathiákat, másokat extrarenalis betegségek, például hipertónia vagy hematuria is okozhatnak. Ezen okok miatt a különböző szindrómák mindegyike gondos és kimerítő differenciáldiagnózist igényel. A vesebetegség értékelésében elengedhetetlen a klinikai szindróma ismerete, amelyet szenved, hogy aztán kiegészítő vizsgálatokat indítson, diagnosztizálja az alapbetegséget és megtervezze a kezelést. Ezek a szindrómák nem zárják ki egymást, mivel közülük több egyszerre eshet egybe vagy hozzáadható az alapbetegség folyamán [1].
HEMATURIA Meghatározás és típusok.
A haematuria kórosan magas vörösvértestek száma a vizeletben. Normál körülmények között alig van vörösvértest a vizeletben, ezért a vizelet üledékében több mint 2 vörösvértest/mező jelenlétének minősül. A mikroszkópos elemzéshez a készítményt kezdetben 100x-es nagyítással kell megtekinteni, hogy áttekintést kapjunk. Minden azonosított elemet 400-szoros nagyítással kell megerősíteni (10-szeres szemlencsét és 40-szeres objektívet használva) [2]. Egyéb értékek: több mint 8000 vörösvértest/ml centrifugált vizeletben vagy több mint 13 000 vörösvértest/ml nem centrifugált vizeletben. Mikroszkópos hematuria esetén a vizelet színe normális, de az üledék vizsgálata rendellenesen magas számú vörösvértestet mutat (1. ábra). A durva hematuria esetében azonban a szín piros (2. ábra) vagy sötétbarna; Vérrögök is megjelenhetnek, ha a húgyutakból vagy daganatokból származnak (3. ábra). A hematuriát meg kell különböztetni a pigmenturiától (a vizeletben olyan anyagok jelenléte, mint a mioglobin, amelyek hasonló színűek).
Kimutatási módszerek.
A hematuriában szenvedő beteg értékelése.
Normál körülmények között az alacsony molekulatömegű fehérjéket és kis mennyiségű albumint kiszűrik a glomerulusból. A szűrt fehérjék nagy része újra felszívódik és katabolizálódik a proximális tubulusban, és csak kis mennyiség választódik ki a vizelettel. A tubuláris sejtek által kiválasztott fehérjék a vizelettel is kiválasztódnak. A teljes fehérje normális kiválasztása a vizelettel 150 mg/24 óra, és az albuminuria jelenlétét fontolóra veszik, ha eliminációja> 30 mg/24 óra. Ha a proteinuria> 3,5 g/24 vagy az albuminuria> 2200 mg/24 óra, akkor nephrotikus tartományba sorolják őket.
Kimutatási módszerek.
A proteinuria típusai.
Az okától függően a proteinuria a következő kategóriába tartozik:
a) Átmeneti proteinuria: intenzív testmozgás, terhesség, láz, görcsrohamok, fertőzések, szívelégtelenség és a vazoaktív gyógyszerek alkalmazása átmenetileg növelheti a proteinuriát.
b) Proteinuria az ortostatizmus következtében: olyan fiatal személyeknél jelenik meg, akiknél a proteinuria általában a proteinuria betegének értékelése.
A nefrotikus szindróma a proteinuria jelenléte> 3,5 g/24 óra/1,73 m 2 testfelület (sc) felnőtteknél vagy a vizelet fehérje/kreatinin aránya általában> 3; gyermekeknél ez> 40 mg/óra/m2 sc. Hypoalbuminemia, ödéma és hyperlipidaemia kíséri. Ha meghatároztuk a mikroalbuminuriát, akkor a nephroticus szindróma figyelembevételére szolgáló érték> 2200 mg/24 óra, vagy az izolált vizeletminta albumin/kreatinin aránya> 2220 mg/g (> 220 mg/mmol) [17]. A nefrotikus szindrómát a fehérjék vesepermeabilitásának növekedése okozza, és ez a glomeruláris filtrációs gát megváltozásának kifejezője. Bár megjelenhet az endothelsejtek és az alapmembrán funkcionális vagy strukturális elváltozásai után, a legtöbb esetben vannak olyan podociták elváltozásai, amelyek a Bowman-kapszula zsigeri rétegének részét képezik [18]. A nephrotikus szindróma okait általában az (5. táblázat) és (9. ábra) jelzi, a vesebiopszia végrehajtásakor annak okait mutatják be a spanyol Glomerulonephritis Registry adatai szerint [19]. Valójában ez a leggyakoribb klinikai szindróma, amely gyermekek és felnőttek vesebiopsziáját jelzi, amint azt a 10. ábra mutatja.
A nephroticus szindróma klinikai megnyilvánulásai.
Ezek a következők:
a) Hypoalbuminemia: akkor jelenik meg, ha a máj szintézis kapacitását meghaladja az albumin vizeletvesztése és a vese katabolizmusa.
b) ödéma: ezek általában az első megnyilvánulásai, a lágy szövetekben jelentkeznek (11. ábra), és súlyos esetekben ascites, pleura effúzió és anasarca is előfordulhat. Ennek oka a nátrium és a víz újbóli felszívódása a kapilláris onkotikus nyomás csökkenése következtében, vagy a nátrium és a víz fokozott tubuláris újrafelszívódása, esetleg a proteinuria tubuláris sejtekre gyakorolt toxikus hatása révén.
c) Hyperlipidemia a lipoproteinek májszintézisének a kapilláris onkotikus nyomás csökkenésével történő stimulálása következtében, amely az összkoleszterin, az LDL, a VLDL, az IDL, a lipoprotein A plazmaszintjének növekedését és ritkábban a hipertrigliceridémiát és csökkent HDL. A lipiduria zsíros gipszek megjelenéseként jelentkezik a vizelet üledékében.
d) Az immunglobulinok és a komplement faktorok elvesztése, amely különleges hajlamot mutat a fertőzések megjelenésére (spontán bakteriális peritonitis, cellulitis, tüdő, agyhártya és emésztőrendszeri fertőzések).
e) 10 és 40% közötti előfordulású trombózis, amely általában a vese vénáiban és az alsó végtagokban jelenik meg, mélyvénás trombózist okozva, bár az artériás területek is érintettek lehetnek. Ez egy hiperkoagulálható helyzetnek köszönhető, többek között az antithrombin III vizeletvesztése miatt.
f) A betegek 42% -ában megjelenő magas vérnyomás.
g) Akut veseelégtelenség, amely gyakrabban jelenik meg idős betegeknél, súlyos hypoalbuminémiában, ACEI-kkel, ARB-kkal vagy nagy dózisú diuretikumokkal kezelve [20]. A nephrotikus szindrómák többségének azonban kezdetben nincs csökkent glomeruláris szűrési sebessége.
A nephritikus szindrómára jellemző az ödéma, oliguria, proteinuria változó mértékben, általában nem nephrotikus, hematuria (diszmorfikus hematikus gipszekkel és/vagy vörösvértestekkel a vizelet üledékében), csökkent glomeruláris szűrési sebesség és artériás hipertónia, általában gyors kezdő napok). Jellemzően az akut fertőzés utáni glomerulonephritis megjelenési formájához kapcsolódik, különösen a streptococcus fertőzésekhez társítva, de más entitásokban is megjelenhet (6. táblázat).
Az esetek 30-50% -ában macrohematuria-ként jelenik meg, glomeruláris eredetű hematuria-val. Akut poszt-streptococcus glomerulonephritisben (a csíra általában A csoport ß-hemolitikus streptococcus) a többé-kevésbé teljes nephritikus szindróma 2-3 héttel a pharyngotonsillitis után vagy 4-6 héttel a bõrfertõzés után jelentkezik. A magas vérnyomás általában mérsékelt, és ödéma jelenik meg a szemhéjon és az alsó végtagokon. Bizonyos esetekben pangásos szívelégtelenség fordulhat elő a hidrosalin-visszatartás miatt. A proteinuria általában 1 és 2 g/24 óra között mozog.
Elengedhetetlen a teljes kórtörténet elvégzése, a családtörténet, a szisztémás tünetek, a közelmúltbeli fertőzés vagy a kábítószer-használat kérdése. A fizikális vizsgálat során felmérjük az ödéma, az artériás hipertónia vagy a szívelégtelenség adatait. A szisztémás tünetek hiánya, az anamnézisben előforduló fertőzés, az alternatív komplementer út aktiválódása miatti hipokomplementemia és az antistreptolysin O (ASLO) antitestek magas titerszáma megalapozza az akut posztinfekciós glomerulonephritis diagnózisát. A vese biopsziát akkor javasoljuk, ha vannak olyan adatok, amelyek diagnosztikai kétségeket ébresztenek, vagy ha progresszív veseelégtelenség van. Ha más típusú fertőzések gyanúja merül fel, vagy szisztémás tünetek jelentkeznek, szerológiai vizsgálatok, tenyészetek, képalkotó tesztek, autoantitestek vagy immunglobulinok vizsgálata indokolt lenne a nephritikus szindróma etiológiájának meghatározására [21].
Noha az artériás hipertónia fő oka felnőtt és idős betegeknél esszenciális eredetű, sok nephropathia, különösen glomeruláris vagy vaszkuláris eredetű, magas vérnyomásszintet mutat. Ezekben az esetekben általában proteinuria, a vizelet üledékében bekövetkező változások, súlyos esetekben a glomeruláris szűrés csökkenése kíséri. A legfrissebb irányelvek szerint, amelyeket az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) és az Európai Túlsúlyos Társaság (ESH) munkacsoportja készített el 2018-ban, a magas vérnyomást szisztolés nyomásként ¿140 Hgmm vagy diasztolés nyomásként> 90 Hgmm határozza meg. az orvosi rendelőben mérve, mind a fiatalok, a középkorú felnőttek és az idősek számára [23] [24], más százalékokon alapuló kritériumokat fogadnak el gyermekek és serdülők esetében [25]. Az amerikai irányelvek, noha némi különbséggel, a vérnyomás-szabályozás legtöbb céljával egybeesnek [26]. (7. táblázat) és (8. táblázat) az ezen ajánlásokban megállapított értékeket jelzik, mind konzultáción, mind ambuláns nyilvántartásokban. Cukorbetegekben vagy krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél a számoknak 130/80 Hgmm alatt kell lenniük, hogy megelőzzék a kardiovaszkuláris szövődményeket és késleltessék a vesepótló kezelés szükségességét [26] [27] [28].
AKUT RENÁLIS HIBA.
Az akut veseelégtelenség vagy az akut veseelégtelenség a többféle etiológiával járó klinikai szindróma, amelyben a bazális vesefunkciók hirtelen romlása következik be, ami viszont megváltoztatja a szervezet homeosztázisát. A legelfogadottabb és legfrissebb definíció az, amelyet a vesebetegség javító globális kimenetele (KDIGO) iránymutatásai hoztak létre, amint azt a (9. táblázat) jelzi, a glomeruláris filtrációs ráta akut csökkenése alapján [29]. Nem minden betegnél csökken a diurézis, mivel az okától függően fenntartható vagy akár fokozható is. Az oliguria akkor tekintendő, ha a diurézis kevesebb, mint 400 ml/24 óra, és az oligoanuria, ha az kevesebb, mint 100 ml/24 óra. Kóros fiziológiai szempontból az akut veseelégtelenség lehet prerenalis (a vese perfúziójának változása), vese vagy parenchima (amikor a vese szerkezete megváltozik) vagy posztrenális vagy obstruktív (ha a vizelet áramlásában akadály van) (10. táblázat). Ezenkívül van egy olyan változat, amelyet szubakut veseelégtelenségnek neveznek, amikor a romlás hosszabb ideig, napokon vagy heteken keresztül következik be, amelyet általában parenchimális gyulladásos folyamatok, például extracapilláris proliferatív glomerulonephritis és vese vasculitis okoznak, a leggyakoribb okok között (12. ábra).
KRÓNIKUS VESEBETEGSÉG.
A tubulopathiák olyan klinikai változások sorozata, amelyekben specifikus tubuláris diszfunkció van. A glomeruláris érintettség az elején általában semmitmondó vagy ritka, bár előrehaladott stádiumokban is megjelenhet. A klinikai bemutatások gyermekkorban vagy fiatal korban jelentkeznek, és nem specifikusak, például aszténia, étvágytalanság, emésztési rendellenességek vagy ingerlékenység. Alapos kórelőzmény, fizikális vizsgálat, valamint vér- és vizeletvizsgálatok alapján diagnosztizálják őket. Ezek a következők lehetnek: egyszerű vagy összetett, attól függően, hogy egy vagy több paraméter érintett-e, és elsődleges vagy másodlagos, származásuktól függően. Az előbbiek általában örökletesek, míg az utóbbiak más betegségek során vagy toxinok beadásával szereznek és jelennek meg [32] [33]. Általában elektrolit-változások (a legfontosabbak között Na, K, Cl, Ca, P és Mg), a húgysav, a PTH és a D-vitamin szintjének megváltozása és a sav-bázis egyensúly rendellenességei (metabolikus acidózis vagy alkalózis), a legtöbb örökletesek és gyermekkorban vagy fiatalságban nyilvánulnak meg [34]. A (13. táblázat) a tubulopathiák származás szerinti osztályozását tünteti fel [35].
A húgyúti fertőzés a klinikai megnyilvánulások (dysuria, gyakoriság, sürgősség a leggyakoribbak) és a bakteriuria jelenlétének kombinációjaként határozható meg. A tesztcsíkok (4. ábra) ismét nagyon hasznosak, mivel húgyúti fertőzés jelenlétében a legtöbb esetben nitriteket és leukocitákat detektálnak. Meg kell különböztetni a tünetmentes bakteriuriától, ahol nincsenek ürítési tünetek. Minden korú férfit és nőt érintenek, a megbetegedések gyakori okai, és jelentős halálozáshoz vezethetnek. A legtöbb húgyúti fertőzést fakultatív anaerob baktériumok okozzák, amelyek általában a bélflórából származnak. Az E. Coli baktériumok a húgyúti fertőzések leggyakoribb okai, amelyek a közösségben szerzett fertőzések akár 85% -ában és a kórházi fertőzések 50% -ában vesznek részt [36]. Általában dysuria, tenesmus, hematuria, gyakorisággal (a cystitis tipikus tünetei), súlyosabb esetekben lázzal, hidegrázással, derékfájással, sőt vizelet eredetű szepszissel (pyelonephritis) jelentkeznek [37] [38] [39] [40] [41].