elhízással

Az elhízást és a túlsúlyt az Egészségügyi Világszervezet (WHO) a rendellenes vagy túlzott zsírfelhalmozódásként határozza meg, amely káros lehet az egészségre; a legszélesebb körben használt mutató a BMI, amelyet kilogrammban kifejezett súly osztva a méter magasságának négyzetével (kg/m2); a túlsúlyra utaló érték legalább 25, az elhízás pedig legalább 30.

Bármi is legyen az elhízás oka az emberben, fontos megérteni az energiaegyensúly szabályozásához kapcsolódó mechanizmusokat, mert létfontosságúak a kórélettani, etiológiai és patológiai elemzéshez és összefüggéshez. Ez a világjárvány-helyzet, amelyet az Egészségügyi Világszervezet (WHO) rögzített, a legfrissebb adatok szerint az idei évre vonatkozóan arról számoltak be, hogy a világon körülbelül 2,8 millió ember hal meg túlsúly és elhízás miatt; ennek megértése a magas, közepes és alacsony jövedelmű országokban uralkodó problémaként. A testtömeghez két rendszer kapcsolódik: A neurovegetatív, mert beavatkozik az energiamérleg fenntartásába és egyensúlyába. Az endokrin és a neuroendokrin, mivel nyilvánvaló, hogy az elhízásban hormonális változások vannak, azonban néhányuk mechanizmusa és klinikai összefüggése nem teljesen tisztázott.

A neuroendokrin rendszer: hormonok, mint az elhízás kiegészítő hordozói.

Az inzulinszint növekedése és az azzal szembeni rezisztencia, valamint a zsírszövet növekedése összefüggéseket mutat az endokrin rendszerrel annak hormonális asszociációja miatt, akárcsak a szomatotrop hormon működésének csökkenése a hipotalamusz rendszer szintjén. hipofízis; Megfigyelték, hogy minden olyan egység esetében, amely egy bizonyos életkorban növeli a testtömeg-indexet (BMI), a GH-szekréció akár 6% -kal csökken, a neurohypophysis szintjén is csökken a prolaktin-ingerekre adott válasz; egyes tanulmányok azt sugallják, hogy a szomatosztatin fokozott szekréciója azért következik be, mert a gonadotrop hormon felszabadulása gátolt, és bár egyes esetekben a GH-IGF tengely elhízásban jelentkező hibái visszafordíthatók az étrend által kiváltott fogyással vagy műtéttel; az elhízáshoz vezető mechanizmus biztosan multifaktoriális, például egyes kutatók azt javasolják, hogy a szabad zsírsavak növekedése hozzájáruljon ehhez a változáshoz, valamint csökkenjen a ghrelin szekréciója.

Ha a szomatotrófák hosszú ideig funkcionális nyugalomban vannak, majd különféle ingerek stimulálják őket, akkor az elhízás feltételei nem válnak atrófiává, és a hipotalamusz trofikus hormonális működése normális; Valószínűleg az elhízás megváltozott GH-szekréciójának legfőbb oka a hipotalamuszban bekövetkező változás lehet, amelyet az agyalapi mirigy rendellenes működése okozhat, vagy a hipofízist vagy a hipotalamust stimuláló perifériás jelek megváltozása.

A női nemnél a zsírszövet hasi szinten történő felhalmozódása az androgének fokozott szekréciójával is társul a hiperandrogenizmus és a nemi hormonok alacsony fehérjetranszport-szintje miatt; mindeközben a férfiak esetében a tesztoszteronszint és a gonadotropin koncentráció csökkenése megfigyelhető, különösen azokban az esetekben, amelyek korrelálnak a kóros elhízás paramétereivel; Másrészt a szabad kortizol szintje is emelkedik a plazmában, de a súly növekedésével nem változnak.

Eközben a ghrelin egy orexinerg faktor, amelyet alacsony szinten figyelnek meg az elhízott emberek; ebben az állapotban a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) és a szabad trijód-tirozin (T3) szintje is megemelkedik.

A zsírszövetben az elhízott embereknél a grammonkénti leptin szekréció a normál testsúlyúakhoz képest kétszeres, mivel ennek a hormonnak a jelenléte az energiaellátás metabolikus mutatója.

A tudományos szakirodalom az YY, a PYY1 és a PYY3 peptid két fő formáját írja le, amelyeket a disztális gyomor-bél traktusban található L nevű speciális neuroendokrin sejtek szintetizálnak és juttatnak a véráramba; ez a peptid növekszik a kalóriatartalomra, a tápanyagbevitelre, az étel konzisztenciájára és összetételére adott válaszként.

Az YY peptid kezdeti felszabadulásában hormonális és hormonális mechanizmusok vesznek részt, amelyek az étkezés utáni kezdeti növekedéssel járnak, rövid idő alatt, mielőtt a tápanyagok eljutnának a disztális gyomor-bél traktus L sejtjeibe.

2002-ben Batterham és munkatársai azt javasolták, hogy a PYY3 perifériás beadása csökkenti az ételfogyasztást rágcsálóknál és normál testsúlyú embereknél, és később megmutatta, hogy a PYY3 anorektikus hatása megmaradt elhízott embereknél, és ez hozzájárult az étkezés utáni jóllakottsághoz. Jelenleg vannak olyan vizsgálatok, amelyek megmutatják a PYY3 szerepét a testtömeg hosszú távú szabályozásában, bár ez a PYY3 peptid szelektív az Y2 receptorra (Y2R). Ennek a receptornak a táplálkozás során a PYY3 anorexiás hatásának közvetítőjeként betöltött fontos szerepét kezdetben Batterham és munkatársai azonosították, és megfigyelték, hogy az Y2 receptor nélküli egerek rezisztensek a PYY3 anorektikus hatásaival szemben.

A PP egy túlnyomórészt F-sejtek által termelt peptid, amely a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek perifériáján található, és kisebb mértékben a vastagbélben. Bizonyítékok utalnak arra, hogy a PP fontos a rágcsálók testtömegének szabályozásában, de a PP szerepe a nem szindrómás elhízás patogenezisében még nem egyértelmű.

Az amilin egy neuroendokrin peptid hormon, amelyet a hasnyálmirigy béta sejtjei egyidejűleg választanak ki az inzulinnal a tápanyagbevitelre, az inkretin hormonokra és az idegi impulzusra reagálva; Az amilinnek olyan glükorreguláló hatásai vannak, amelyek kiegészítik az inzulin hatását, elnyomják az étkezés utáni glükagon szekrécióját és késleltetik a gyomor ürítését.

Egyes kutatók olyan neuroendokrin diszfunkcióról tárgyaltak, amely abnormális TSH-szekréciót eredményez az elhízás megnövekedett TSH-koncentrációjának következményeként, konkrétan azt figyelték meg, hogy a lektin megváltoztatja a hipotalamusz-agyalapi mirigy tengelyét; A TRH teszttel azonban kizárható volt az agyalapi mirigy válaszának valamilyen változása elhízott, megnövekedett TSH szinttel rendelkező gyermekeknél.

A zsírsejt.

A zsírsejt a zsírszövet alapvető sejtje, felelős a felesleges energia trigliceridek formájában történő tárolásáért és felszabadításáért, energiaigény esetén. Az adipocita fejlődése hipertrófia vagy hiperplázia következménye lehet, úgy vélik, hogy addig növeli a térfogatát, amíg el nem éri a hiperplázia folyamatára hajlamos kritikus küszöböt, stimulálva egy prekurzor sejtet egy új adipocita sejt létrehozására. Jelenleg ismert, hogy ez a sejt sokféle adipokint választ ki, amelyeknek funkciója konkrétan ismeretlen, azonban az adiponektin és a leptin mechanizmusát jól tanulmányozták, vezető szerepet töltenek be az elhízás szerepében.