pajzsmirigyhormonok

Hogyan változtatja meg az anyagcserét a pajzsmirigy működésének változásai

A pajzsmirigyhormonok felelősek a szervezet által a nap folyamán elfogyasztott energiamennyiségért. Három különböző módon szabályozzák az energiák elköltését:

1. Fenntartják a bazális anyagcserét (BMR)

2. Szabályozza a testhőmérsékletet

3. Módosítják az étvágyat és az elfogyasztott ételek mennyiségét.

A pajzsmirigyhormonok tehát az energiaszabályozás ezen módjai révén befolyásolják a testsúlyt.

Hogyan változtatják meg a pajzsmirigyhormonok a bazális anyagcserét (BMR)?

A BMR a fő módja annak, ahogyan a test energiát fordít, ami azt jelenti, hogy a BMR bármilyen változása súlyváltozáshoz vezet, ha a táplálékfelvételt nem módosítják ennek megfelelően (1). A pajzsmirigyhormonok a BMR fő szabályozói; minél magasabb a TSH-értéke, annál alacsonyabb a BMR-értéke (2, 3). Ha pajzsmirigy-gyógyszert szed, a BMR rendkívül érzékeny lehet a gyógyszerszint legkisebb változásaira is (4).

A pajzsmirigyhormonok növelik az adenozin-trifoszfát (ATP) termelését, amely a szervezet fő energiakémikuma (5, 6). Ez a folyamat a mitokondriumban megy végbe, amely a sejt fő energiagyára (7). Mind a T3 mennyisége, mind a T3 és T4 közötti egyensúly meghatározza az előállított ATP mennyiségét.

Mi befolyásolja még a TMB-t?

A testben más hormonok és vegyszerek vannak, amelyek fontosak a BMR fenntartásához. Valószínűleg közvetlen hatással vannak az anyagcserére vagy a pajzsmirigyhormonok termelésére.

Menjen alulműködő pajzsmirigyről kiegyensúlyozott pajzsmirigyre (euthyroid)

Minél több pajzsmirigyhormon van a szervezetben, annál több hő és ATP termelődik. A túlzott gyógyszeres kezelések hozzájárulnak a túlzott ATP- és hőtermeléshez, többet generálva, mint ami a normális testi funkciókhoz szükséges (8). Az összes pajzsmirigyhormon közül a T3 a legfontosabb ehhez a tevékenységhez (9).

A levothyroxine-kezelés visszaállítja a TSH normális szintjét, de nem állítja vissza teljesen az alacsonyabb anyagcserét (10).

Testhőmérséklet és pajzsmirigyhormonok

Az evolúció és a pajzsmirigyhormonok révén az emberek olyan mechanizmusokat fejlesztettek ki, amelyek fenntartják a testhőmérsékletet a túlélés érdekében a hideg környezetben, valamint növelik az evés után elfogyasztott energiát (11).

Az izmok rengeteg energiát és meleget termelnek edzés közben. Legyen szó gyaloglásról vagy csak e-mail írásáról, a pajzsmirigyhormonok lehetővé teszik az izmok működését (12).

Testtömeg és pajzsmirigyhormonok

A kiegyensúlyozott pajzsmirigyhormonok kulcsfontosságúak az egészséges testsúly fenntartásában. A pajzsmirigyhormon szintjének bármilyen változása, még akkor is, ha normál referencia tartományon belül van, hatással lesz a testsúlyára (13, 14).

Általában a TSH magas szintje korrelál a magasabb testtömeg-indextel (BMI). A levothyroxine (T4) terápiában részesülő emberek azt tapasztalhatják, hogy bár fogyhatnak, testzsír-összetételük nem változik annyira (15). A T3 és T4 terápia kombinációja hasznos lehet a fogyás szempontjából, mivel befolyásolja a BMR-t és megváltoztatja az éhségérzetet (16). Más hormonok, például a leptin, az éhség hormon is részt vehetnek ebben a folyamatban (17).

A pajzsmirigyhormonok, az anyagcsere és a testtömeg kapcsolata összetett. Sok más hormon és vegyszer befolyásolhatja az anyagcsere szabályozását. Az alacsony pajzsmirigyhormon-termelés hatása azonban nagyon erős. A nem működő pajzsmirigy csökkenteni fogja az anyagcserét, problémákat okoz a testhőmérséklet szabályozásában és a súlygyarapodásban; ezek a mellékhatások hosszú távú következményekkel is járnak.

Ezért nagyon fontos, hogy ismerje a BMR-jét, és hogy hány kalóriát égessen el naponta (napi kalóriakiadás).

Tudja meg, mi a BMR-je a BOOST pajzsmirigyben, hogy azonnal megértse, mennyi kalóriát fogyaszt pihenés közben. Ez segít megérteni az anyagcserét és ezáltal kontrollálni a testsúlyát.

A BOOST pajzsmirigy spanyol nyelven érhető el.

Ravussin E és mtsai. Az energiafelhasználás csökkentett aránya, mint a testtömeg-növekedés kockázati tényezője, 1988

Danforth E és mtsai. A pajzsmirigyhormonok szerepe az energiafelhasználás szabályozásában, 1984

Silva JE. A pajzsmirigyhormon termogén hatása és klinikai következményei, 2003

Al-Adsani H és mtsai. A nyugalmi energiafelhasználás érzékeny a kis dózisváltozásokra a krónikus pajzsmirigyhormon-pótlásban szenvedő betegeknél, 1997

Freake HC és mtsai. A lipogenezis pajzsmirigyhormon általi szabályozása és hozzájárulása a termogenezishez, 1989

Silva JE. Termogén mechanizmusok és hormonális szabályozásuk, 2006

Hafner RP és mtsai. Különböző pajzsmirigyhormon státusú patkányokból izolált, nem foszforiláló máj mitokondriumokban a protonmotorikus erő és a légzési arány közötti kapcsolat megváltozott

Harper ME és mtsai. A mitokondriális protonszivárgás és az ATP-forgalom reakcióinak mennyiségi hozzájárulása a különböző pajzsmirigy-státuszú patkányok hepatocitáinak megváltozott légzési arányához, 1993

Flandin P és mtsai. A protein-3 szétkapcsolása mint a 3,5,3′-trijód-tironin energia-anyagcserére gyakorolt ​​hatásának molekuláris meghatározója, 2009

Gorman C.A. et al. A dextrothyroxin és a levothyroxine összehasonlító hatékonysága a hypothyreosis korrekciójában és a vér lipidszintjének csökkentésében hypothyreoid betegeknél, 1979

Cannon B és mtsai. Barna zsírszövet: funkció és fiziológiai jelentőség, 2004

Simonides WS és mtsai. A pajzsmirigyhormon, mint a vázizom metabolikus és kontraktilis fenotípusának meghatározója, 2008

Fox CS és mtsai. A pajzsmirigy működésének a testsúlyhoz való viszonya: keresztmetszeti és hosszanti megfigyelések közösségi alapú mintában, 2008

Knudsen N és mtsai. A pajzsmirigy működésének kis különbségei fontosak lehetnek a testtömeg-index és az elhízás előfordulása szempontjából a populációban, 2005

Karmisholt J és mtsai. A hypothyreosis terápiája utáni súlycsökkenést elsősorban a myxoedema okozta felesleges testvíz kiválasztása okozza, 2011

Celi FS és mtsai. A liothyronine terápiájának metabolikus hatásai hypothyreosisban: randomizált, kettős-vak, crossover vizsgálat a liothyronine és a levothyroxine között, 2011

Blum WF és mtsai. Humán és klinikai perspektíva a leptinről, 1998