Bár a kávé és más koffeintartalmú italok (tea) bevitele jelentősen csökkenti a Parkinson-kór kockázatát, nem mindenki reagál ugyanúgy, mivel vannak nagy kávéfogyasztók, akik szintén ebben a betegségben szenvednek. Ez a valóság arra ösztönzött néhány kutatót, hogy mélyen tanulmányozzák azokat a géneket, amelyek növelhetik vagy csökkenthetik a kávé jótékony hatását.

2011 augusztusában a PLoS Genetic folyóiratban jelent meg kiváló cikk, amely egy olyan tanulmány módszertanára és eredményeire hivatkozott, amelynek alapvető cél az volt, hogy meghatározzuk azokat a géneket, amelyek befolyásolják a kávé inverz társulását a Parkinson-kór kialakulásának kockázatával 1. A szerzők olyan technikát alkalmaztak, amely lehetővé teszi a kölcsönhatás a genom és a kávéfogyasztás között (GWAS technika). Ehhez 1458, ezen idegrendszeri betegség által érintett és 931 ember genomját elemezték, akik nem szenvedtek ettől.

Ily módon felfedezték, hogy a mozgásban és viselkedésben részt vevő gén variációi, az ún GRIN2A -glutamát receptor alegységet kódol- befolyásolja a kávé védőhatását. Amikor összehasonlítják a nehéz kávéivókat a könnyű kávéivókkal, a következő következtetésekre jutnak:

1) A nagy kávéfogyasztók a 27% -kal kevesebb a Parkinson-kór kialakulásának kockázata.

2) A betegség kialakulásának valószínűsége még inkább csökkent a nagyfogyasztóknál kávéval a gén egy adott változata GRING2A (rs-4998386_TC változat): 59% -kal kevesebb, mint a kisfogyasztóknál.

3) Ha ennek a GRING2A génnek a genetikai változata volt Egyéb (rs4998386_CC) kockázatcsökkentés volt Kevésbé: 18%.

4) Ezek az eredmények a személyre szabott megelőzés és specifikus kezelések ennek a génnek a genetikai változata szerint tervezték. Vagyis a GRING 2 A gén legkedvezőbb változatával rendelkező emberek jobban reagálnak a koffein (az adenozin A2 receptorok antagonistája) hatására.

Más kutatók kimutatták, hogy néhány betegnek hibás génje van, amely kóros adenozin A 2 receptort kódol (ADORA A 2 A gén), amely az adenozin által stimulált nem vezet az idegsejtek pusztulásához a fekete anyag. Nyilván ezek az emberek alacsonyabb a Parkinson-kór kockázata.

Ugyanezek a szerzők azt is megállapították, hogy azok az emberek, akik lassabban metabolizálja a koffeint a májban, lehetővé téve, hogy hosszabb ideig fenntartsa az agy védelmét. Ezért ezeknek a szerencsés kávéivóknak alacsonyabb a Parkinson-kór kockázata. Velük az történik, hogy az a rendszer, amely metabolizálja és letiltja a koffeint a májban (citokróm P 40), genetikailag megváltozik, mivel rendellenes génje van (CYP 1 A 2), ezért, mint korábban mondtuk, a koffein hatás kitartóbb. Végül ezek a kutatók 2011 májusában tették közzé következtetéseiket egy neves tudományos folyóiratban (Eur J Neurol) 2 .

parkinson-kór

Ristretto egy különleges etióp kávéból, Yirgacheffe farm: krémes, mogyorós és csíkos jegyekkel

Eddig azt láttuk, hogy a kávé és a koffein csökkenti a Parkinson-kór kockázatát, különösen néhány olyan embernél, akiknek kedvezőbb génjeik vannak. De nem említettük a koffein lehetséges hatásait olyan embereknél, akik már ebben a betegségben szenvednek.

2012 augusztusában jelent meg Ideggyógyászat, az Amerikai Neurológiai Akadémia hivatalos folyóirata, amely ezt kimutatta a koffein enyhítheti a Parkinson-kór motoros tüneteit 3 .

Az orvos Ronald Postuma, A tanulmány vezető szerzője megismerte, hogyan képes a koffein módosítsa az álmosságot és a betegség egyéb motoros tüneteit, például remegést, merevséget, lassúságot a mozgások indításakor és fenntartásakor (bradikinézia).

Ehhez 61 Parkinson-kórban szenvedő személyt két csoportra osztottak. Egyesek 100 mg koffeint tartalmazó tablettákat kaptak, naponta kétszer, három héten keresztül, majd további három hétig 200 mg koffeint követtek, szintén naponta kétszer. Az eredményeket összehasonlítottuk egy kontroll csoporttal, amely orális placebót (tablettát) kapott. Hát akkor, azok, akik koffeint kaptak, javították motoros tüneteiket (egy értékelési skála öt pontján), szemben azokkal, akik csak a placebót szedték. A javulás a merevség csökkenésében és a mozgás kezdetének növekedésében mutatkozott meg. Mindazonáltal, az álmosságra gyakorolt ​​hatások csak statisztikai szignifikancián alapulnak (bordeline), nem javítja a betegség egyéb tüneteit, például az álmatlanságot és a depressziót. Mindenesetre Dr. Postuma befejezi: „A koffeint egy további kezelési lehetőségként kell megvizsgálni a Parkinson-kór ellen. Hasznos lehet a hagyományos gyógyszerek (elsősorban a levodopa) kiegészítéseként, amely lehetővé teszi a betegek adagjának csökkentését ".

Nem akarom figyelmen kívül hagyni a tanulmány kiváló tudományos minőségét, mivel túlmutat a megfigyelési kohorsz vizsgálatokon, mivel ez egy igazi kísérleti vagy klinikai vizsgálat. Ezek azok, amelyek lehetővé teszik számunkra, hogy a legjobb ajánlásokat, a legmegfelelőbbeket tegyük.

Barista ristrettót készít egy különleges guatemalai kávéból, a finca La bella-ból

HIPOTÉZISEK, AMELYEK A KÁVÉ NEUROPROTEKTORI HATÁSÁT KÉRDEZIK

A dopamintermelő (dopaminerg) idegsejtek halála az ún fekete anyag az agytörzs e betegség legfőbb elváltozása (hisztopatológiai). A funkcionális következmény az csökkent dopaminszint, neurotranszmitter, amely összeköti az agy egyes részeit (bazális ganglionok, bizonyos agymagok), amelyek szabályozza az izomtónust, a mozgást és az egyensúlyt.

Ezért ezeknek a betegeknek nagyon megkülönböztető motoros jelei vannak: remegés, merevség, lassú mozgás (bradykinesia). Ezeket a jeleket általában enyhítik, ha nem semlegesítik, releváns időre, a hagyományos gyógyszeres kezelés amelyek emelik a dopamin neurológiai szintjét (levodopa, dopamin agonisták ...).

Ezek a betegek egy sor betegségben is szenvednek nem motorikus tünetek és jelek, amelyek általában azok tovább csökkentheti az életminőséget: az alvási ritmus inverziója (álmatlanság nappali hipersomnolenciával), szorongás, a záróizom kontrolljának elvesztése (akaratlan vizeletürítés vagy székletürítés), a testtartási reflexek elvesztése (gyakori esésekkel), a depresszióra való nagy hajlam, kognitív hibák stb.

A oks intimek, amelyek ezt a betegséget okozzák. Tudjuk azonban, hogy kétféle mód van: az egyik, szórványos, többség (az esetek majdnem 90% -a); a másik, család, kisebbség. Ez a második korán (50 éves kor előtt) jelenik meg, és felismer egy erős örökletes terhet, különféle gének bevonásával, amelyek hordozóik (Parkin gén, LRRK2, glükocerebrozidáz ...) miatt nagy a kockázata annak kialakulásának.

A szórványos formák későn jelennek meg, egyértelműen 60-65 év felett, felismerve a többféle okozati összefüggést (etiológiát), mivel bizonyos környezeti vagy szerzett tényezők úgy tűnik, hogy egyesülnek egy bizonyos genetikai fogékonysággal. Az előbbi látszólag meghatározó e formák kialakulásában. Azonban keveset tudunk róluk. Úgy gondoljuk, hogy egyes rovarölő és rovarirtó szerekben (MPTP) jelen lévő neurotoxinok érintettek lehetnek.

A védő vagy megelőző tényezők ebből a neurológiai betegségből hármat ismerünk: aerob fizikai aktivitás, kávéfogyasztás és dohányzás. Az első kettő a legegészségesebb életmód közül kettő; a dohányzás viszont a megelőzhető halál fő okát jelenti nyugaton. Következésképpen soha senki sem kezd dohányozni a Parkinson-kór megelőzése érdekében. Tűz a legfelsőbb!

A koffeinre és a kávéra összpontosítva végül elemezzük a leghitelesebb hipotézisek, amelyek megmagyarázzák annak jótékony hatásait az agyban, megelőzve a Parkinson-kórt.

Cardoso és munkatársai 4 szerint az oxidatív stressz e betegség egyik okozó mechanizmusa, tehát a nagy gazdagság a kávéban található antioxidánsok felelősek lehetnek annak jótékony hatásáért és a Parkinson-kór megelőzői.

Más hipotézisek a a koffein elismert hatása az adenozin A2 receptorok blokkolására vagy antagonizálására. Így tudjuk, hogy amikor az adenozin stimulálja receptorait (A1 és A2), akkor ellenzi a dopamin hatásait (a D 1 és D 2 receptorokhoz való kötődés után). Úgy tűnik, hogy a az adenozin ezen antidopaminerg hatása a dopamint termelő idegsejtek bizonyos degenerációjával is összefügg (fekete anyag). Hát akkor, a koffein védő hatással van a dopaminerg neuronokra és ezért a dopaminerg neurotranszmisszió, köszönhetően annak a képességének, hogy gátolja az adenozin toxikus hatását: az adenozin A2 receptorok nagy antagonistája.

Az utolsó hipotézis a a GRING A 2 gén jelentősége a koffein 5 hatékonyságában . Ezek a szerzők úgy vélik, hogy a Parkinson-kórban ennek a génnek a mozgásra és viselkedésre gyakorolt ​​kedvező neurotranszmissziója megváltozik, ami meghatározza a dopaminerg neuronok elpusztításáért felelős glutamát toxikus növekedését. Mivel a koffein másik feladata a glutamát fent említett káros szintjének csökkentése, a dopaminerg neuronok megőrzése logikus következmény lesz.

Röviden: a kávé és a koffein nemcsak elismert képességgel rendelkezik e betegség megelőzésére, hanem bizonyos védőhatással is rendelkezik, ha már elkezdődött. Tulajdonképpen koffeint és más adenozin A2 receptor antagonistákat vizsgálnak, e neurológiai rendellenesség kezelésének javítása céljából.

Barista a Latte Artra koncentrált

IMA

A kiválóság a kávé előkészítve jó barista technikaa az egyik legnagyobb gasztronómiai élvezetek hogy véleményem szerint egy emberi lény elérheti. De kérem, legyen egy finoman pörkölt kávé cukor hozzáadása nélkül (pörkölt), mert ebben az esetben nemcsak keserű ízeket (égettből) kapunk, hanem kevésbé egészséges kávéket is. Nagyon nehéznek tartom, hogy a vegyes pörkölt kávé minimális részét megtartsa azoknak az egészséges hatásoknak, amelyeket a természetes kávék (Arabica vagy Robusta) jól megpörköltek, azonnal megőröltek, jó technikával (a portafilter tisztítása száraz ruhával, kb. milliliter víz - a korábbi leégett és megégett őrlések maradványainak kiküszöbölése érdekében - 20-30 másodpercig tartó extrahálás, csepp, mint az egér farka ...).

ÁLOM

Mivel élvezem a baristák által készített kávék ízléses finomságait (keverékek és speciális kávék), álom val vel kávé a barátokkal és kollégákkal több ilyen kávéházban, amelyek bármely város szomszédságában vagy egy területén találhatók, mindenki egészségét kóstolják, a kávéscsészék szimbolikus érintésével. Egyelőre csak álom, tekintettel a baristák hiányára Spanyolországban, de megvan az illúzióm, és abban rejlik a reményem, hogy egyszer ez valóra válik. Természetesen ez nagyon egészséges módja a váltogatásnak, éppen ellenkezőleg a hagyományos alkoholos italokkal.

Bibliográfia

1 Genom-szintű gén-környezettanulmány a Glutamate Receptor GeneGRIN2A-t Parkinson-kór módosító génként azonosítja a kávéval való kölcsönhatás révén. Taye H. Hamza, Honglei Chen, Erin M. Hill-Burns, Shannon L. Rhodes, Jennifer Montimurro, Denise M. Kay, Albert Tenesa, Victoria I. Kusel, Patricia Sheehan, Muthukrishnan Eaaswarkhanth, Dora Yearout, Ali Samii, John W Roberts, Haydeh Payami

PLOS genetika 2011. augusztus 18. DOI: 10.1371/journal.pgen.1002237

2 Kávé, ADORA2A és CYP1A2: a koffein kapcsolat Parkinson-kórban. Popat RA1, Van Den Eeden SK, Tanner CM, Kamel F, Umbach DM, Marder K, Mayeux R, RitzB, Ross GW, Petrovitch H, Topol B, McGuire V, Costello S, AD Manthripragada, Southwick A, Myers RM, Nelson LM Eur J Neurol. 2011. május; 18 (5): 756-65.

3 A koffein megkönnyítheti a Parkinson-kór tüneteit. Ideggyógyászat. 2012. augusztus 1. Ronald B. Postuma, Silvia Rios Romenets, Robert Altman (Neurológiai Tanszék, McGill/MUHC); Amelie Pelletier; Kathia Charland; Antony E. Lang, Rosa Chuang; Renato P. Munhoz, Mariana Moscovich; Luciane Filla, Debora Zanatta.

4 Neurodegeneratív útvonalak Parkinson-kórban: terápiás stratégiák. Curr Drug Cargets CNS Neurol Disord 4, 405-419 Cardoso SM, Moreira PI, Agostinho P, Pereira C, Oliveira CR (2005)