Elhízott embereknél a myeloid sejtekben (a csontvelőben keletkező vérsejtekben) lévő GRK2 fehérje fontos szerepet játszik az ereket körülvevő zsírszövet gyulladásának modulálásában. Ezen fehérje szintjének csökkentése, különösen a mieloid sejtekben, képes megakadályozni az elhízás által kiváltott érkárosodást, konkrétan az endotheliális diszfunkciót.
Ezek a tanulmány fő következtetései, amelyeket a madridi Autonóm Egyetem (UAM) Orvostudományi és Természettudományi Karának szív- és érrendszeri betegségei (CIBERCV) kutatói dolgoztak ki, a Severo Ochoa Molekuláris Biológiai Központban (UAM-CSIC), valamint a La Princesa Egészségügyi Kutatóintézetben, a La Princesa Egyetemi Kórház angiológiai és érsebészeti szolgálatával, valamint a Rey Juan Carlos Egyetem kutatóival együttműködve.
Elhízás és kardiovaszkuláris kockázat
Az Antioxidants című tudományos folyóiratban megjelent kutatás tisztázza az elhízás által okozott érkárosodás hátterében álló mechanizmusok egy részét, amely világszerte az egyik legfontosabb egészségügyi probléma. Valójában a test túlzott zsírfelhalmozódása a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatával jár.
Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy az ereket körülvevő perivaszkuláris zsírszövet megváltozik az elhízás során és más olyan kóros helyzetekben, mint például az artériás hipertónia, amely közvetlenül befolyásolja az érrendszer működését. "Fontos megjegyezni, hogy ebben a perivaszkuláris zsírszövetben a zsírt felhalmozó sejtek mellett vannak olyan immunrendszeri sejtek, amelyek kóros összefüggésben elősegíthetik az erek gyulladását és működési zavarait" - mondja María González Amor, a CIBERCV és az UAM, valamint a cikk első szerzője.
A kutatók leírják, hogy a GRK2 expressziós szintek korrelálnak a perivascularis zsírszövet gyulladásával az aorta aneurysmában szenvedő betegeknél. Ezenkívül az elhízás állatmodelljeiben a myeloid sejtekben a GRK2 szint csökkentése megakadályozza az immunrendszer sejtjeinek, például a limfocitáknak és a makrofágoknak a beszivárgását, a gyulladásgátló citokinek, például a tumor nekrózis faktor α, növekedését és a fajok termelését reaktív oxigén a perivaszkuláris zsírszövetben, ezáltal megőrizve az érrendszer endotheliális funkcióját olyan ingerekre reagálva, mint az inzulin.
- Felfedeznek egy mechanizmust az elhízás okozta érkárosodás megelőzésére
- Az elhízás okozta érkárosodás megelőzésének mechanizmusa
- Az elhízás okozta érkárosodás megelőzésére szolgáló mechanizmus felfedezte a madrimasdot
- Leírnak egy új mechanizmust, amely megakadályozhatja az elhízás kialakulását
- Az Egyesült Államoktól Mexikóig Túlsúly és túlzott elhízás; Az új Nap