• valóban

Egyre jobban visszhangzik, és nemcsak a tudományos és az orvosi területeken, hogy a koleszterin már nem a szokásos gyanúsított. A koleszterin évtizedek óta elsőszámú közellenség, addig a pontig, hogy a népi kultúrában meggyökeresedett. Még a legtávolabbi helyeken is ismert, hogy bizonyos ételek növelhetik a koleszterinszintet, és hogy a testmozgás csökkenti azt. Spanyolország minden városában van legalább egy templom, bár és koleszterinút. De ez változhat.

Először hallottam, hogy a koleszterin nem lehet az étrendet és az érelmeszesedést összekapcsoló fő tényező, egy kínai kongresszuson 2013-ban. Ezen a kongresszuson a japán Harumi Okuyama, a Kinjo Gakuin Egyetem munkatársa tette le az asztalra annak lehetőségét, hogy a a sztatinokat, a vér koleszterinszintjét csökkentő gyógyszereket elfogulták az anyagi érdekek. Okuyama szerint, ha csak olyan vizsgálatokat veszünk figyelembe, amelyek nem jelentenek összeférhetetlenséget, nem állapítható meg jelentős összefüggés a sztatinok fogyasztása és a koleszterinszint csökkentése, valamint a szív- és érrendszeri betegségektől való halálozás elleni védelem között.

Harumi Okuyama egy olyan csoportba tartozik, amely magát a koleszterinszkeptikusok nemzetközi hálózatának nevezi. A hálózat tagjai elutasítják a koleszterin hipotézist, és hogy az állati zsírok és a koleszterin szerepet játszanak a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában. Ezek a kutatók, akik között olyan híresek, mint a francia Michel deLongeril, erős kritikát kaptak a koleszterin hipotézissel és a gyógyszeripar által finanszírozott tanulmányokkal szembeni ellenállásuk miatt.

Először a tojás, majd a telített zsírok

A koleszterin mindig is létezett, anélkül, hogy problémákat okozott volna, és kevésbé társult a szív- és érrendszeri betegségekkel. Az 1950-es évektől azonban a szívroham járványa elterjedt. Az Ancel Keys publikációi és lipid hipotézisük eredményeként úgy döntöttek, hogy a szívrohamok és agyvérzések fő oka a zsír, és egyes ételeket démonizáltak, ami az élelmiszeripar számára a „könnyű” ételek előállítását eredményezte. magas szénhidráttartalmú.

Amikor főiskolás voltam, a Diéta témában azt mondták nekünk, hogy az ajánlás legfeljebb heti három tojás, mert sok a koleszterinszintjük. Ma már tudjuk, hogy nem szükséges korlátozni a tojásokat, legalábbis ami a koleszterint illeti. És ez igaz más állati eredetű élelmiszerekre is, amelyek koleszterint tartalmaznak.

A telített zsírsavakat az 1960-as évek óta démonizálták, mert fogyasztásuk növelte a koleszterinszintet. De évtizedek óta ismert, hogy a sztearinsav (18 szénatom és kettős kötés nélkül, C18: 0), az egyik legelterjedtebb telített zsírsav az élelmiszerben, semleges hatású, sem emeli, sem nem csökkenti a koleszterinszintet.

Tehát, ha a telített zsírsavak károsak, mert emelik a plazma koleszterinszintjét, de a sztearinsavnak semleges hatása van, akkor a gyanúnak egy másik telített, palmitinsavra kellett esnie (két szénatommal kevesebb, mint a sztearin, C16: 0). Az elmúlt évben a pálmaolaj körüli vita hozta színre ezt a zsírsavat. Bár nemzeti és nemzetközi szervezetek javasolják a palmitinsav fogyasztásának korlátozását, hatása a koleszterinre nem olyan egyértelmű, mint amilyennek a közelmúltban tűnt.

Pálmaolaj. Kép jóváírás: Wikipedia Commons.

Egy metaanalízis azt mutatta, hogy a pálmaolajból származó palmitinsav fogyasztása kedvező és kedvezőtlen hatásokat eredményez mind a sztearinsavhoz, mind az egyszeresen és többszörösen telítetlen savakhoz viszonyítva, és hogy nincs egyértelmű kapcsolat a pálmaolaj, a pálmaolaj más olajokkal történő helyettesítése között a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás csökkenése a szív- és érrendszeri betegségek lipiddel kapcsolatos markerei: az étrendi beavatkozási kísérletek szisztematikus áttekintése és metaanalízise. Am J Clin Nutr. 2014; 99 (6): 1331-50. doi: 10.3945/ajcn.113.081190 '> 1. Másrészt a palmitinsav a második leggyakoribb zsírsav a szűz olívaolajban (legfeljebb 20%), amely történetesen az egyik legegészségesebb zsír. És akkor ott van a japán paradoxon. Egy olyan ország, amelyben a mortalitás csökken, miközben az összkoleszterin és az LDL 2-hez kapcsolódó koleszterinszint emelkedik .

A koleszterin hipotézis az érelmeszesedés kialakulásában

A koleszterin hipotézis szerint az azt szállító részecskék, az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL, "rossz koleszterin") képesek behatolni az artériák subendoteliális terébe, és gyulladásos folyamatot okozhatnak, amelyhez az immunsejtek részvétele szükséges. makrofágok. Ezek a sejtek a receptorokon keresztül ismerik fel az LDL-t, és beépítik ezeket a részecskéket a sejtbe, hogy eltávolítsák őket a környezetből. Mivel a folyamat folyamatosan megismétlődik, a makrofágok koleszterinnel vannak feltöltve, amely a zsírcseppekben felhalmozódott "habos" megjelenést kölcsönöz a sejtnek. Ha ezek a sejtek továbbra is felhalmozzák a zsírt, akkor eljön az az idő, amikor egyszerűen felrepednek, visszahelyezik az összes zsírtartalmat a táptalajba és felnagyítják a folyamatot. Végül a koleszterin, a sejttörmelék, a makrofágok és a gyulladással összefüggő molekulák felhalmozódása az ateroma plakk kialakulását eredményezi, amely más sejttípusokat érintő hosszú folyamat után elzárhatja az artériát.

A koleszterin hipotézis sémája az atheroma plakk képződésében. Kép jóváírása: ismeretlen.

A koleszterin hipotézisnek van egy második szála, az úgynevezett "jó koleszterin" vagy HDL. Ugyanaz a koleszterin található meg az LDL-ben, de különböző részecskék hordozzák és különböző rendeltetési helyekkel rendelkeznek. A HDL eltávolítja a koleszterint a különböző szövetekből, beleértve a makrofágokat is, hogy megszabaduljon tőle a májban, bár a folyamat nem túl hatékony.

Ezért minél több a koleszterin a vérben, és főleg annál kisebb, sűrű LDL részecskékben, annál nagyobb az érelmeszesedés kialakulásának és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának. Ezért a sztatinok használata a keringő koleszterinszint csökkentésére. Ehelyett minél több HDL kering, annál több koleszterin kerülhet a májba újrafeldolgozásra.

Van azonban egy fontos részlet ebben az egész folyamatban. Ahhoz, hogy a makrofágok felismerjék a koleszterint hordozó LDL-t, és beépítsék azokat a belsejükbe, ezeket a részecskéket korábban meg kell változtatni, általában oxidáció útján. Ha ez a feltétel nem fordul elő, a vevők nem ismerik fel őket, és a folyamat nem indul el, vagy legalábbis sokkal lassabb.

Másrészt, ha Okuyamának igaza van, és a koleszterinszint csökkentése a sztatinok alkalmazásával nem kapcsolódik a kardiovaszkuláris mortalitás kockázatának csökkenéséhez, hogyan lehetséges, hogy az atheroma plakkok képződnek?

A trigliceridek szerepe

Vannak más olyan részecskék is, amelyek lipideket hordoznak, és amelyek szintén aterogének, vagyis képesek létrehozni azt az atheroma plakkot. Azonban és ellentétben a koleszterinben gazdag LDL-vel, ezek a részecskék gazdag trigliceridekben. A tudományos fejlődés szempontjából viszonylag nemrég a trigliceridekben gazdag lipoproteinekről azt hitték, hogy azok nem aterogének, mert túl nagyok ahhoz, hogy felhalmozódjanak az artériákban 3. Összehasonlításképpen, ha egy LDL akkora lenne, mint egy teniszlabda, akkor a chilomicron (trigliceridekben gazdag lipoprotein) akkora lenne, mint egy ilyen Pilates labda. Metabolizálódva azonban a fennmaradó chilomicronok mérete sokkal kisebb, egyenértékű a kézilabdával, és bebizonyosodott, hogy felhalmozódhatnak az artéria falában és habsejteket hozhatnak létre. Még érdekesebb, hogy az LDL-vel ellentétben a fennmaradó chylomicrons-okat nem kell oxidálni az aterogén folyamat elindításához és a sejtbe juttatandó alternatív utak használatához.

A makrofágok a koleszterin, de a trigliceridek felhalmozódásával is habsejteket képezhetnek. Mivel a fennmaradó chilomicronok nagyobbak, mint az LDL, az előbbi több trigliceridet hordoz, mint az utóbbi koleszterin. Következésképpen a habsejtek képződése gyorsabb. Másrészt a fennmaradó chilomicronok triglicerideket visznek az étrendből, így koncentrációjuk minden étkezés után rendkívül megnő. Azokban a személyekben, akik naponta legalább háromszor étkeznek, ez azt jelenti, hogy az éjszakai néhány órát leszámítva a nap nagy részében magas plazma trigliceridszintjük lesz. Az evés utáni magas trigliceridszint (étkezés utáni időszak) chilomicronokban szállított triglicerideket jelent, amelyek maradék chilomicrokká metabolizálódnak, és nagyobb valószínűséggel lépnek kölcsönhatásba a makrofágokkal és habsejteket képez.

Viszonylag nemrég a plazma triglicerideket nem tekintették a szív- és érrendszeri betegségek független rizikófaktorának, mivel előfordul, hogy amikor magas a szintjük, a HDL-koleszterin szintje alacsony, és feltételezték, hogy ez inkább a kockázati tényező. Ma már felismerték, hogy a trigliceridek, mind az éhezés, mind az étkezés után, nagyon jó előrejelzői a szív- és érrendszeri betegségeknek. Ez egy újabb köröm, amelyet a koleszterin keresztből vettünk?

És hogy is lehetne másképp, a cukor körül

Nos igen, a cukornak is köze van ehhez a történethez. 2016-ban a koleszterin hipotézis egyik legerősebb alapja esett, amikor megtudták, hogy a cukoripar egyes észak-amerikai vállalatai tudományos tanulmányokat finanszíroztak azzal a céllal, hogy a zsírra összpontosítsanak, és eltávolítsák azokat az édességekből és a cukros italokból. Ennek következménye az volt, hogy évtizedek óta tanulmányokat folytattak azon hipotézis alapján, miszerint a zsírok és különösen a telített zsírok voltak az étrend fő összetevői, amelyek szív- és érrendszeri betegségeket okoznak, eltekintve a cukor szerepétől.

Az utóbbi években azonban, és különösen e csalások felfedezése után, egyre szilárdabb bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a szénhidrátok és különösen a szacharóz (közönséges cukor) káros hatással vannak a szív- és érrendszeri betegségekre. Meglepő módon ez a hatás nem kapcsolódik közvetlenül a koleszterinszinthez. Az ápolók egészségügyi vizsgálata 4, amelyben 75 521 egészséges, 38-63 éves nőt követtek nyomon 10 éven keresztül, kimutatta, hogy a finomított szénhidrátok glikémiás terhelése növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, függetlenül más ismert kockázati tényezőktől.

Ekkor az a kérdés, hogy a szénhidrátok hogyan okozhatják a zsírok felhalmozódását az artéria falában, és a válasz az, hogy a legfontosabb darab az inzulin. Ez a hormon felelős mind a szénhidrátok, mind a lipidek anyagcseréjének szabályozásáért, de több köze van a trigliceridekhez, mint a koleszterinhez. Ez nyilvánvaló a metabolikus szindróma meghatározásában, amelynek fejlődésében kulcsfontosságú az inzulin, és amely a szív- és érrendszeri betegségek óriási kockázati tényezője. Ez a meghatározás magában foglalja az elhízást, a hiperglikémiát, a magas vérnyomást, a magas trigliceridszintet és az alacsony HDL-koleszterint. Ezzel szemben az összkoleszterin és az LDL-koleszterin nem szerepel.

Az étkezés után megnő az inzulinszint, de nemcsak azért, hogy a szervezet képes legyen metabolizálni az étkezés során elfogyasztott szénhidrátokat, hanem a lipideket is. Az inzulin aktiválja a lipoprotein-lipáz (LPL) termelését, amely enzim felelős a kilomikronokban található trigliceridek lebontásáért, hogy a zsírsavak a zsírszövetben tárolhatók legyenek. Ezért az inzulin szerepe kulcsfontosságú a fennmaradó chilomikronok képződésének folyamatában, amelyet fentebb tárgyaltunk. Az LPL a VLDL-re is hat, és ennek következtében LDL termelődik. Ismert azonban, hogy chilomikronok jelenlétében az LPL előnyben részesíti őket, eltekintve a VLDL 5-től .

Végül a magas inzulincsúcsok a maradék chilomicron részecskék képződését és a VLDL felhalmozódását okozzák, amelyek mindegyike erősen atherogén trigliceridben gazdag lipoproteineket tartalmaz. Ez tehát az étrendi szénhidrátok egyik kapcsolata az atheroma plakkok képződésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel. A szénhidrátok magasabb jelenléte az étrendben, különösen magas glikémiás index mellett, magasabb inzulincsúcsokhoz és az LPL nagyobb aktiválódásához vezet az étkezés utáni időszakban.

Évtizedek óta a figyelem középpontjában a plazma koleszterin, mint kulcsfontosságú kardiovaszkuláris kockázati tényező áll, ami annak köszönhető, hogy a tudományos közösség teljes mértékben és szinte feltétel nélkül elfogadta, hogy az étrendi zsírok felelősek kizárólag az érelmeszesedés kialakulásáért. Apránként változik a koleszterin paradigma. Először elfogadták, hogy a plazma trigliceridek a kardiovaszkuláris kockázat független tényezői lehetnek. Később elfogadták, hogy az étkezési koleszterin nem befolyásolja annyira a plazma szintjét, mint feltételezik, és a telített zsírok nem lehetnek annyira károsak, mint azt korábban feltételezték. Az a bizonyíték, amely a sztatinok hatásának hiányáról tanúskodik a szív- és érrendszeri kockázatok ellen a plazma koleszterinszintjének csökkentése ellenére, lehet az utolsó mondat, amely felmenti a koleszterint, legalábbis attól, hogy első számú közellenség legyen.

Ugyanakkor megtudtuk, hogy a szénhidrátok sokkal nagyobb szerepet játszanak, mint amire eredetileg rendelték őket. Ez a felfedezés, valamint az a tény, hogy a trigliceridekben gazdag lipoproteinek méretük ellenére is aterogének lehetnek, és hogy a nap nagy részében a részecskék triglicerid szintje nagyon magas, új nyomra késztetnek minket, amely a szénhidrátban gazdag ételek fogyasztását a trigliceridek felhalmozódásának lehetősége az artériás falban.

Még mindig túl korai lehet a koleszterin teljes felmentése minden bűne alól. Jelenleg kiütéses lehet a sztatinok elutasítása, amíg a bizonyítékok meg nem erősödnek és szilárdabbak. De az biztos, hogy nem csökkenti a cukrokban gazdag ételek fogyasztását. Ezen kívül időben elfogyasztottuk azokat az ételeket, amelyek képesek csökkenteni a plazma trigliceridszintjét, különösen az étkezés utáni időszakban. Közülük kiemelkedik a hal, a dió vagy a szűz olívaolaj.