FOGALOMMEGHATÁROZÁS ÉS ETIOPATOGENEZIS

enteropátia

Ez egy olyan szindróma, amely magában foglalja azokat a klinikai megnyilvánulásokat, amelyek a plazmafehérjék túlzott veszteségéből származnak a bél lumenébe a nyirokereken keresztül vagy a bél nyálkahártyáján keresztül, amelyet gyulladás megváltoztat.

1) A fehérje elvesztése a nyirok által

a) veleszületett bél nyirokerek angiomatosis

b) a nyirokerek másodlagos kitágulása (gátolja a nyirok visszatérését): szívbetegségek (jobb szívelégtelenség, összehúzódó szívburokgyulladás, a Fontana-műtét következtében), a nyirokerek elváltozása (pl. neoplazmák, tuberkulózis, sarcoidosis, sugár - és kemoterápia), májcirrózis, okkluzív betegség vagy a májvénák trombózisa, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás pszeudociszta képződéssel, Crohn-betegség, Whipple-kór, nyirok-bél fistulák, a nyirokerek veleszületett betegségei, arzénmérgezés.

2) Fehérje veszteség ascites folyadékkal

a) a nyálkahártya eróziói és fekélyei: nem specifikus gyulladásos bélbetegség, neoplazmák (gyomorrák, limfómák, Kaposi-szarkóma, nehézlánc-betegség), pseudomembranosus vastagbélgyulladás, többszörös peptikus fekélyek vagy gyomoreróziók, NSAID-ok vagy kemoterápia okozta enteropátia

b) a nyálkahártya fokozott permeabilitása: lisztérzékenység, trópusi folyadék, Ménétrier-kór, limfocita gasztritisz, amiloidózis, fertőzések (bakteriális elszaporodás, akut vírusos gasztroenteritis, parazitafertőzések, Whipple-kór másodlagos), szisztémás kötőszöveti betegségek (SLE, RA, TCMS) ), szekréciós hypertrophiás gastropathia, allergiás gastroenteropathiák, eozinofil gastroenteritis, kollagén colitis.

Az emésztőrendszerben található fehérje emészthető. Kivételt képez az α 1 -antitripszin, amelyet → később diagnosztizálnak. A nyirokpangás után másodlagos esetekben a limfociták és az immunglobulinok vesztesége is bekövetkezik, amely általában a hosszú láncú zsírsavak és a zsírban oldódó vitaminok felszívódásának változásain túl nem jelent klinikailag nyilvánvaló immunitászavarokat.

A klinikai kép nagyon változatos, és nagyban függ az alapbetegségtől. A leggyakoribb tünetek a következők: krónikus hasmenés (gyakran steatorrhea), hányinger, hányás, ödéma (szimmetrikus, különösen az alsó végtagokban), néha nyiroködéma különböző helyeken, ascites, ritkábban pleurális és pericardialis effúzió, amely jellegzetes chylous lehet, alultápláltság, előrehaladott esetekben cachexia, A- és D-vitamin hiány.

1. Laboratóriumi vizsgálatok: hipoalbuminémia, csökkent γ-globulinok (IgG, IgA, IgM) koncentrációja, fibrinogén, transzferrin, ceruloplazmin, néha limfopénia, hipokoleszterinémia, vérszegénység, hipokalcémia.

2. Az α 1 -antitripszin székletben történő eliminációjának vizsgálata: fokozott; az eredmény hamis negatív eredményt adhat olyan betegségekben, amelyeknél a sósav túlzott szekréciója van (az α 1 -tritpsin 2-es pH-értéken vagy PPI-n megy keresztül proteolízison. .

Hypoalbuminemia és ödéma más okok kizárása után. Az α 1 -antitripszin fokozott eliminációja a székletben.

Az ödémával vagy hiperproteinémiával járó egyéb betegségek → Chap. 1,17; a krónikus hasmenés egyéb okai → fej. 1.9.

1. Az alapbetegség kezelése. A bél korlátozott szegmensét magában foglaló nyirok-angiomatosis esetén → reszekció.

2. Táplálkozási kezelés:

1) távolítsa el az étrendből a hosszú láncú zsírsavakat tartalmazó zsírokat, közepes láncú zsírsavakat tartalmazó készítményeket használjon, amelyek a lipidfelszívódási rendellenességek kiküszöböléséhez vezetnek; és nehéz nyirokelvezetéssel járó betegségekben a nyirokerekben a nyomás csökkenése és a nyirok komponensek kisebb átjutása a bél lumen felé

2) 1,5-3,0 g/kg/nap fehérjében gazdag étrend és néha további fehérje-kiegészítés

3) vitaminok és ásványi anyagok (kalcium, vas, magnézium, cink) kiegészítése

4) parenterális táplálás, ha szükséges.