A koleszterin és a lipidprofil megértése
A koleszterin és a lipidprofil megértése
Mindannyian hallottunk valamikor a jó koleszterinről (HDL) és a rossz koleszterinről (LDL), de biztos vagyok benne, hogy kevesen tudják, hogy a koleszterin transzport és más lipidek kérdése túlmutat.
Ebben a cikkben szeretném teljes körűen elmagyarázni, hogyan szállítják a lipideket a testünkön keresztül, függetlenül attól, hogy étrendből származnak-e, vagy endogének (lipidek, amelyeket már tároltunk a testünkben).
Először is tudnunk kell, hogy a vízben oldhatatlan lipidek a származási szövetből a szövetekbe kerülnek, ahol azokat lipoproteineknek nevezett kapszulákban kell tárolni vagy fogyasztani, amelyek membránjai olyan molekulákból állnak, amelyek lehetővé teszik a ezek a véren keresztül, főleg lipidekből és fehérjékből (ún. apoproteinek vagy apolipoproteinek).
Különböző típusú lipoproteinek léteznek, amelyek sűrűségükben összetételük miatt különböznek és specifikus funkciókkal rendelkeznek.
Látható, hogy 5 típus létezik a legnagyobb és a legkisebb sűrűség között, kezdve a HDL-től és a chilomicronokig. Mint láthatjuk, minél alacsonyabb a TAG (triacil-glicerin) és a fehérjék százalékos aránya, annál sűrűbb lesz a lipoprotein.
Ebben a táblázatban megjegyzendő, hogy a koleszterin százalékát szabad koleszterinre és koleszterin-észterekre osztják. A koleszterin-észterek kémiai reakcióból képződnek egy LCAT nevű enzim révén, amelyben a koleszterin poláros csoportja, amely -OH csoport, a lecinitnek köszönhetően észtercsoportra változik.
Amint arról már korábban szó esett, a lipoproteinek fehérjékkel rendelkeznek, amelyek különféle funkciókat tölthetnek be. Szerkezeti funkciójuk lehet apoB-48-ként, aktivátorként vagy enzimek inhibitoraként, amelyek lehetővé teszik a lipidtranszport, például az apoC-I, megfelelő működését, valamint specifikus receptorok ligandumaiként, vagyis olyan kulcsok, amelyekkel a lipoproteineknek kölcsönhatásba kell lépniük a sejt, például az apoB-100. Ebből a bevezetőből fogom kommentálni a lipid transzport útvonalait, mind exogén, mind endogén.
EGYÉGES LIPIDEK
Amikor exogén lipidekről beszélünk, azokra utalunk, amelyeket az étrend során elfogyasztottunk. Ezek a lipidek felszívódnak a vékonybélben, és miután felszívódtak, egy lipoproteinben, ebben az esetben a chilomicronban állnak össze, amely a lipidek nagy mennyiségének köszönhetően a legnagyobb és legkevésbé sűrű lipoprotein. Eleinte a chilomicronnak csak egy apoproteinje van, amelynek egyetlen funkciója a strukturális, az apoB-48. Már a véráramban, a HDL révén két apoproteint szereznek be, az egyik egy enzim (LPL) aktiválására szolgál, amelyet alább láthatunk, az apoC-II-t, egy másik pedig ligandumként, az apoE-ként.
A fent említett apoC-II által aktivált lipoprotein lipáz (LPL) hatására, amely az endoteliális sejtek felszínén horgonyzik, TAG hidrolízis következik be, átalakulva zsírsavakká, amelyeket energiaként fogunk használni vagy tárolni fogunk. zsírszövetben. A TAG-k hidrolízise után maradék chilomikronrá alakul. Ezeket a fennmaradó kolominnal töltött kilomikronokat azután az apoE-n keresztül a hepatocitába, a májat alkotó sejtekbe juttatjuk. Végül a chilomicron koleszterinné és aminosavakká bomlik a sejt organellumokban, az úgynevezett lizoszómák.
Összefoglalva: a chilomicronok feladata a TAG-ok szállítása az étrendből az izom- és zsírszövetbe, valamint a koleszterin az étrendből a májba.
ENDOGÉN LIPIDEK
Nagyon hasonlít arra, amit korábban láttunk. Ebben az esetben a lipoproteineket VLDL-nek fogják hívni, nem pedig LDL-nek, amit később látni fogunk. A VLDL hepatocitákban áll össze, amelyek tartalma TAG, valamint endogén és exogén koleszterin.
A véráramban a VLDL-ek, akárcsak a chilomicronok esetében, HDL, apoC-II és apoE révén jutnak el. Az LPL hatása miatt a TAG-k hidrolizálódnak, vagyis zsírsavakká és glicerinné osztódnak. E hidrolízis után megkapjuk az IDL-t, amely két utat követhet. Az első az, hogy a hepatocita elkapja az IDL-t, lebontva azt lizoszómákban; a második az IDL átalakulása LDL-vé egy enzim, a máj lipáz által.
A következő ábrán láthatja a két út összefoglalását, mind az exogén (bal), mind az endogén (jobb).
Hogyan oszlik el a koleszterin szövetekben?
Ehhez beszélnünk kell az LDL anyagcseréjéről, amely, mint korábban mondtam, az IDL-ből alakul ki.
Az LDL-ek felelősek a koleszterin különböző szövetekbe történő szállításáért, képesek a plazmamembrán részét képezni, vagy beléphetnek a sejtbe, hogy felhasználhatók származékos vegyületek, például a híres T3 és T4 hormonok szintézisében. Az LDL problémája akkor merül fel, ha nagy mennyiségű koleszterin van, amelyet nem használhatunk fel sem a sejtszerkezet részeként, sem annak származékaként. Amikor ez megtörténik, a felesleges koleszterin felhalmozódik az artériákban, ami olyan problémákhoz vezet, mint az ízületi gyulladás, a szív- és érrendszeri betegségek, az agy, a szívroham stb.
Valami, amit figyelembe kell venni az LDL koncentrációjának ismerete mellett, ami szintén fontos, az, hogy megnézzük méretüket, mert a szív- és érrendszeri megbetegedések erős előrejelzőjévé váltak (1), a leggyakoribb ok az inzulinrezisztencia (2) Az inzulinrezisztencia a mozgásszegény életmódnak és a túlzott szénhidrátfogyasztásnak köszönhető.
A koleszterin visszafordítása
Ebben az esetben a HDL-ről kell beszélnünk. A májban és a vékonybélben szintetizálódnak HDL formájában, amelyek apró részecskék, gazdag apoproteinekben és nagyon szegény koleszterinszintben. A HDL feladata, hogy kolomént terheljen a chilomicronokból és az IDL-ből, a sejtmembránokból és a sejtek belsejéből.
Miután a koleszterin meg van töltve, a HDL a májba szállítja, hogy megszüntesse. Ebben az esetben a HDL nem bomlik le, így miután az általuk tárolt koleszterint a májba szállították, továbbra is koleszterinnel terhelhetők.
Ehhez a HDL-nek két fehérjével kell kölcsönhatásba lépnie:
1. SR-B1: ez a fehérje az, ami megkönnyíti a koleszterin átterjedését a HDL-ből a hepatocitákba.
2. ABC transzporterek (ATP-Binding-Cassete): lehetővé teszik a koleszterin cseréjét a plazmamembrán és a HDL között.
A HDL-ARÁNY JAVÍTÁSÁNAK MÓDJAI: LDL
- Az olyan ételek fogyasztása, mint a sajt (3), a tojás (4), az avokádó (5), segíthet növelni a HDL szintünket.
- napi 8 óra alvás (6).
- végezzen testmozgást (például súlyzós edzés (7)).
A LIPID PROFIL KÉPZÉSE ÉS JAVÍTÁSA
Először is, számos tanulmányon keresztül arról fogunk beszélni, hogy az ellenállástanulás hogyan segíthet javítani lipidprofilunkat.
- 24 hetes aerob edzés után megfigyelték, hogy az 50 és 75 év közötti emberek, mind férfiak, mind nők, javítani tudták lipidprofiljukat ezekben az adatokban: az LDL 2,1 +/- 1,8 mg/dl-rel csökkent, a HDL 1,9 +/- 0,5 mg/dl és a VLDL 0,7 +/- 0,4 nmol/l-rel csökkent (8).
- Azt szerettük volna megtudni, hogy az apo-protein apoE genotípus befolyásolja-e a HDL növekedését. Három csoportot alkottak, az apoE 2, az apoE 3 és az apoE 4 csoportokat, és 9 hónapos ellenállóképesség után azt tapasztalták, hogy a 3 csoportban növekedett a HDL, de az apoE 2 csoport volt az, amelyik a HDL-t növelte a legjobban ( 9).
- Ebben a tanulmányban azt figyelték meg, hogy több hetes állóképességi edzés után az apo-fehérjék apoB-k, amelyek a VLDL és az LDL szerkezetének részét képezik, csökkentek, ami ennek a két lipoproteinnek a csökkenése (10).
Miután megláttuk, hogy az állóképességi sportok hogyan segítenek nekünk a fejlődésben, nézzük meg, hogy a nagy intenzitású sportok (HIIT, erőnléti edzések) hogyan tudnak javítani ezen is:
- Ebben a vizsgálatban 20 betanított, 21 és 36 év közötti férfit figyeltek meg, akiknél heti 3 alkalommal, 2 hónapon keresztül végzett hiit után HDL-szintjük emelkedett (11).
- Ebben a tanulmányban egészséges alanyoknál, preklinikai koszorúér-betegségben szenvedőknél és diétás diszlipidémiában szenvedő betegeknél kimutatták, hogy a maximális és a szubmaximális terheléssel végzett gyakorlatok megnövelték a HDL és az apoA mennyiségét, amelyek a HDL apoproteinjei, valamint csökkent triglicerideket, LDL és apoB, az LDL apoproteinjei (12).
- Ebben a vizsgálatban az átlagéletkorukban 33 éves férfiakat vizsgálták. és nők átlagos életkora 27 év és 16 hét súlyzós edzés. Ez idő után a nőknél a koleszterinszint 9,5% -kal, az LDL 17,9% -kal, a TAG pedig 28,3% -kal csökkent. A férfiaknál az LDL 16,2% -kal csökkent (13).
- Ebben a tanulmányban azt figyelték meg, hogy elhízott gyermekeknél az apoB/apoA-I arány (amely a metabolikus szindróma nyomon követésének markerének tekinthető) 8 hetes edzés után csökkent (14).
KÖVETKEZTETÉSEK
Amint megfigyeltük, a koleszterin és más lipidek transzportja nemcsak HDL és LDL, hanem más lipoproteinek is részt vesznek (ezeket a cikkben tárgyaljuk). Ami azt illeti, ha javítani akarja a lipidprofilt (HDL, LDL, TAG ...), kerülnie kell a csodaszerű ételeket, gyógyszereket stb.
Minden alapja a jó étrend, a testmozgás és a jó pihenés. Ha ez a három követelmény teljesül, akkor egészségünk javításának célja jobban elérhető lesz.
HIVATKOZÁSOK
1. Superko, H. R. és Gadesam, R. R. (2008). Az LDL részecskemérete vagy száma korrelál a szív- és érrendszeri betegségek kockázatával? Jelenlegi érelmeszesedési jelentések, 10 (5), 377-385.
2. Gray, R. S., Robbins, D. C., Wang, W., Yeh, J. L., Fabsitz, R. R., Cowan, L. D., ... és Howard, B. V. (1997). Az LDL méretének viszonya az inzulinrezisztencia szindrómához és a szívkoszorúér betegséghez az amerikai indiánokban az erős szívvizsgálat. Arteriosclerosis, trombózis és érbiológia, 17 (11), 2713-2720.
3. Huth, P. J. és Park, K. M. (2012). A tejtermék- és tejzsírfogyasztás hatása a szív- és érrendszeri betegségek kockázatára: a bizonyítékok áttekintése. Haladások a táplálkozásban: International Review Journal, 3 (3), 266-285.
4. Blesso, C. N., Andersen, C. J., Barona, J., Volek, J. S. és Fernandez, M. L. (2013). A teljes tojásfogyasztás nagyobb mértékben javítja a lipoprotein profilokat és az inzulinérzékenységet, mint a sárgamentes tojáspótló metabolikus szindrómában szenvedő egyéneknél. Metabolizmus, 62 (3), 400-410.
5. López, L. R., Frati, M. A., Hernández, D. B., Cervantes, M. S., Hernández, L. M., Juarez, C. és Morán, L. S. (1995). Egyszeresen telítetlen zsírsav (avokádó) gazdag étrend enyhe hiperkoleszterinémia esetén. Orvosi kutatások archívuma, 27 (4), 519-523.
6. Kaneita, Y., Uchiyama, M., Yoshiike, N., & Ohida, T. (2008). A szokásos alvási idő asszociációja a szérum lipid és lipoprotein szinttel. Alvás, 31 (5), 645.
7. Ullrich, I. H., Reid, C. M. és Yeater, R. A. (1987). Megnövekedett HDL-koleszterin szint súlyemelő programmal. Déli orvosi folyóirat, 80 (3), 328-331.
8. Halverstadt, A., Phares, D. A., Wilund, K. R., Goldberg, A. P. és Hagberg, J. M. (2007). Az állóképességi edzés magas sűrűségű lipoprotein-koleszterint emel, és csökkenti a kis, alacsony sűrűségű lipoproteint és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteint, függetlenül a testzsír fenotípusaitól idősebb férfiaknál és nőknél. Metabolizmus, 56 (4), 444-450.
9. Hagberg, J. M., Ferrell, R. E., Katzel, L. I., Dengel, D. R., Sorkin, J. D. és Goldberg, A. P. (1999). Apolipoprotein E genotípus és edzés - a plazma nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) és HDL 2-koleszterin szintjének emelkedése a túlsúlyos férfiaknál. Metabolizmus, 48 (8), 943-945.
10. Couillard, C., Després, J. P., Lamarche, B., Bergeron, J., Gagnon, J., Leon, A. S., ... & Bouchard, C. (2001). Az állóképességi edzés hatása a plazma HDL-koleszterinszintre a férfiak trigliceridszintjének bizonyítékától függ az Egészségügyi, kockázati tényezők, a testedzés és a genetika (HERITAGE) családi tanulmányban. Arteriosclerosis, trombózis és érbiológia, 21 (7), 1226-1232.
11. Musa, D. I., Adeniran, S. A., Dikko, A. U., & Sayers, S. P. (2009). Egy nagy intenzitású intervallum edzésprogram hatása a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterinre fiatal férfiaknál. A Journal of Strength & Conditioning Research, 23 (2), 587-592.
12. Aronov, D. M., Bubnova, M. G., Perova, N. V., Olfer'ev, A. M., Mazaev, V. P., Kovaleva, O. F., ... & Mikheeva, T. G. (1992). [A maximális és a szubmaximális fizikai terhelések hatása az étkezési diszlipidémiára]. Terapevticheskii arkhiv, 65 (3), 57-62.
13. Goldberg, L., Elliot, D. L., Schutz, R. W. és Kloster, F. E. (1984). Változások a lipid és lipoprotein szintben súlyzós edzés után. Jama, 252 (4), 504-506.
14. Ben Ounis, O., Elloumi, M., Makni, E., Zouhal, H., Amri, M., Tabka, Z. és Lac, G. (2010). A testmozgás javítja az ApoB/ApoA? I arányt, amely az elhízott gyermekek metabolikus szindrómájának markere. Acta Paediatrica, 99 (11), 1679-1685.