2014. december 15

betekintés

Dr. Pascale Barberger-Gateau, INSERM Kutatóközpont, Bordeaux-i Egyetem, Franciaország

Az epidemiológiai vagy populációs vizsgálatokat tekintik a népegészségügyi kutatások fő módszertanának a betegségek kockázati tényezőinek azonosításához és a megfelelő kezelés meghatározásához. Mivel azonban ezek a tanulmányok általában megfigyelési vagy felmérési terven alapulnak, csak hipotéziseket generálhat. A hipotézis teszteléséhez elengedhetetlen a randomizált, kontrollált vizsgálat.

"> demencia (1, 2), elsősorban hosszú láncú omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak (n-3 PUFA) (3, 4), C- és E-vitamin (5), karotinoidok (6) és a B csoportba tartozó vitaminok ( A tápanyagok agyi öregedéssel szembeni védőhatásának biológiai hihetőségét alátámasztó számos mechanizmus megemlíthető: fontosságuk az agy összetételének és működésének szempontjából, a hippokampus neurogenezise, ​​korlátozva a béta-amiloid peptid felhalmozódását, a kémiai reakció, amelyben egy molekula vagy egy atom elektronokat nyer. A redukálószer átviszi az elektronokat egy másik anyagba, és „elektrondonorként” oxidálódik.

"> az állapot csökkenése, amelyben az oxidatív anyagok (pl. szabad gyökök, reaktív oxigén és reaktív nitrogén elemek) hatásai meghaladják az antioxidáns rendszerek semlegesítő képességét.

A vér homociszteinszintjének emelkedése a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatával jár. A legtöbb kutatás azt mutatja, hogy a 10 mikromol/liter alatti vérplazma homociszteinszint alacsonyabb kardiovaszkuláris betegség kockázatával jár, ésszerű cél a magas kockázatú emberek kezelésében. Az azonban még nem világos, hogy a homociszteinszint csökkenése csökkenti-e a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát.

A homocisztein-anyagcsere példát kínál az optimális pszichológiai működéshez szükséges tápanyagok és az egészség közötti kölcsönhatásokra. A vérben a homocisztein mennyiségét legalább három vitamin szabályozza: B9-vitamin, B12-vitamin és B6-vitamin.

"> Homocisztein és vaszkuláris következményei. Mindazonáltal eddig a beavatkozások többségének (más néven intervenciós vizsgálatnak) a hatása a megismerésre

Beavatkozási tanulmány általában egy kezelés vagy beavatkozás hatékonyságának és/vagy biztonságosságának értékelésére használják emberi résztvevőknél.

"> A táplálék-kiegészítőkkel végzett randomizált klinikai vizsgálatok (RCT) csalódást okoztak.

"> A demencia elsődleges vagy másodlagos megelőzése vagy a betegek kezelésében. Ez a demencia leggyakoribb oka idősebb felnőtteknél. A tünetek közé tartozik az emlékezetkiesés és az idő múlásával súlyosbodó zavartság. Az Alzheimer-kórra jellemző az amiloid plakkok képződése a az agy és az idegsejtek degenerációja Az agy különösen érzékeny az oxidatív stresszre, amelyről feltételezik, hogy szerepet játszik az olyan neurodegeneratív betegségek patológiájában, mint az Alzheimer-kór.

"> enyhe vagy közepesen súlyos Alzheimer-kór. Néhányan nem tudták bizonyítani, hogy bármilyen jelentős hatásuk lenne a kognícióra, vagy olyan egészséges résztvevők bevonásával, akiknél a vizsgálat néhány hónapja nem szenvedett romlást, vagy fordítva, olyan Alzheimer-kórban szenvedőkkel, akiknek a betegsége valószínűleg túl súlyos volt ahhoz, hogy számíthat az étrend jelentős hatására. Kevés tanulmány foglalkozott kifejezetten az enyhe kognitív károsodás szakaszával. Ezért kiemelkedő fontosságú meghatározni azokat az embereket, akik leginkább részesülhetnek a táplálékkiegészítőkből (8) Szigorú meghatározása szerint az elsődleges megelőzés hely a betegség kialakulása előtt, vagyis mielőtt a neurodegeneráció tünetei megjelennek az Alzheimer-kór esetében. Az egészséges táplálkozás a fiatalokban segíthet az agy tartalékának javításában. Az e populációra irányuló beavatkozások hatása azonban a mentális információk, beleértve az észlelést, a figyelmet, a reakcióidőt (szenzomotoros sebesség), a döntéshozatalt, a problémamegoldást és a memóriát.

"> A demencia másodlagos megelőzése nem választható el. A kognitív hanyatlás azonban viszonylag késői epizód a betegség folyamán, és a béta-amiloid, az Alzheimer-kór jellemzője, becslések szerint közel 15 évig jelentősen felhalmozódik az agyban, mielőtt elérné a Az a szint, amelyen az első klinikai tünetek jelentkeznek. Ez a 15 éves intervallum fontos lehetőséget jelenthet a másodlagos megelőzésre, főleg táplálkozási beavatkozásokkal. Mivel a legtöbb neuropszichológiai bizonyíték ebben a szakaszban nem utal specifikus fogyatékosságra, a táplálék-kiegészítőkkel rendelkező RCT-k számára a legjobb idő Ezek közé tartozik a mágneses rezonancia képalkotással mért agyi atrófia, az élet fenntartása érdekében az élő szervezetekben végbemenő fizikai és kémiai reakciók halmazának romlása, például a táplálék és tápanyagok, a vizelettel és ürülékkel történő ürítés, a vérkeringés és a légzés. A kémiai reakciók lehetnek katabolikusak (katabolizmus) - a szerves molekulák (pl. Tápanyagok) lebontása az energia előállítása érdekében - vagy anabolikusak (anabolizmus) - energiát felhasználva sejtkomponensek, például fehérjék és nukleinsavak felépítéséhez.

"> Az agy glükóz-metabolizmusa és a béta-amiloid felhalmozódás vizsgálata pozitronemissziós tomográfiával.

Ellentétben a gyógyszeres RCT-kkel, a kiegészítés előtt a táplálkozási beavatkozások résztvevőinek az értékelendő tápanyag alapszintje nulla. Nagy napi (egyénen belüli) változékonyságot mutatnak, különösen az olyan élelmiszerek tápanyagaiban, amelyeket nem naponta fogyasztanak, például a hal, az étrendben az EPA és a DHA fő szállítója. Étkezési szokásaiktól függően nagy interperszonális változékonyságot is regisztrálnak. Valószínűleg felesleges további tápanyagmennyiségeket adni azoknak az embereknek, akik már eleget tesznek napi követelményeiknek étellel, és a maximálisan megengedett beviteli szint túllépésekor akár károsak is lehetnek. A felvételi kritériumoknak táplálkozási kritériumokon kell alapulniuk, például alacsony EPA- vagy DHA-bevitel (9–11) vagy a hosszú láncú n-3 PUFA alacsony szintje a vérben (4).

A genetika és az étrend közötti kölcsönhatásokat nem nagyon értik. Az apolipoprotein E (APOE4) gén epsilon 4 allélja, amely az Alzheimer-kór fő genetikai kockázati tényezője, alacsonyabb vérválaszhoz kapcsolódik az n-3 PUFA-val történő kiegészítéshez vagy a halak fogyasztásához. Ezenkívül néhány epidemiológiai tanulmány és RCT kimutatta, hogy az APOE4 hordozók nem tapasztalnak kognitív javulást az n-3 PUFA-kiegészítők vagy a halfogyasztás során (12). Az Alzheimer-kórnak más, a lipid-anyagcseréhez kapcsolódó genetikai kockázati tényezője is szerepet játszik, amelyek kölcsönhatásba léphetnek az étrendben lévő n-3 PUFA-kkal (13). Több kutatásra van szükség ezen kölcsönhatások jobb azonosításához, mielőtt a genetikai jellemzőket a táplálék-kiegészítőkkel ellátott RCT-k felvételi kritériumának tekintenénk.

A táplálék-kiegészítőkkel rendelkező RCT-k többségének kognitív teljesítményére gyakorolt ​​hatásának elmulasztása részben annak tudható be, hogy a kiválasztott eredmények viszonylag rövid idő alatt nem érzékenyek a változásra. A kognitív és funkcionális károsodáson alapuló hagyományos kritériumok mellett a biomarkerek segíthetnek a tápanyagok hatásának bizonyításában, és új megvilágításba helyezhetik hatásmechanizmusaikat. Kevés táplálék-kiegészítőkkel ellátott RCT célozza meg a betegség progressziójának biomarkereit (pl. Neurodegeneráció). Ezek a biomarkerek érzékenyebbek lehetnek, és olyan változásokat képesek elkapni a betegség korai szakaszában, amelyek még nem jelentenek teljesítményjavulást. A mentális információ feldolgozásának minősége, beleértve az észlelést, a figyelmet, a reakcióidőt (szenzomotoros sebesség), a döntéshozatalt, a hibaelhárítást és a memóriát.

"> Kognitív. A potenciális tápanyag-hatásmechanizmusok számos biomarkere javasolható az RCT-k esetében is. Ezek elsősorban a gyulladás, az oxidatív stressz és a homocisztein mértékét, valamint a kondícióval szembeni rezisztencia markereit tartalmazzák, amelyben normál mennyiségű inzulin (a felszívódásért felelős hormon) a vér glükózja) nem elegendőek ahhoz, hogy normális inzulinreakció alakuljon ki, ami magas lipidszintet okoz a vérben (2-es típusú cukorbetegséghez társulva), kevesebb glükózfelszívódást okoz az izomban és rosszul tárolja a májat vércukorszint).

Az eddigi táplálkozási beavatkozások megismerésére gyakorolt ​​kiábrándító hatások ellenére jelentős fejlődési lehetőségek vannak, és több bizonyíték áll rendelkezésre a táplálkozás és az idős emberek kognitív hanyatlása közötti kapcsolatról. A táplálék-kiegészítőket tartalmazó vizsgálatoknak a betegség progressziójának biomarkereit kell használniuk felvételi kritériumaikban és eredményeikben, csakúgy, mint a gyógyszeres RCT-ket. A genetika és az „omika” technológiák fejlődése új kutatási lehetőségeket is kínál ezen a területen.

Alapján: Barberger-Gateau P. Táplálkozás és agyi öregedés: hogyan léphetünk előre? European Journal of Clinical Nutrition. 2014; 68: 1245–1249.

hivatkozások

  1. Dauncey M. J. Új betekintés a táplálkozásba és a kognitív idegtudományba. Proc NutrSoc. 2009; 68, 408-415.
  2. Barberger Gateau P. és mtsai. Étrendi szokások és demencia. In: Yaffe K (szerk.). Krónikus orvosi betegségek és kognitív öregedés: Az egészséges test és agy felé. Oxford University Press: New York, NY, USA. 2013; 197–224.
  3. Cunnane S. C. és mtsai. Hal, dokozahexaénsav és Alzheimer-kór. Prog Lipid Res. 2009; 48: 239–256.
  4. Dacks P. A. és mtsai. Jelenlegi bizonyíték a hosszú láncú többszörösen telítetlen n-3 zsírsavak klinikai alkalmazására az életkorral összefüggő kognitív hanyatlás és az Alzheimer-kór megelőzésére. J Nutr Egészségügyi öregedés. 2013; 17: 240–251.
  5. Li F. J. és mtsai. Az E-vitamin, a C-vitamin és a béta-karotin étrendi bevitele és az Alzheimer-kór kockázata: metaanalízis. J Alzheimers Dis. 2012; 31: 253–258.
  6. Akbaraly N. T. és mtsai. A plazma karotinoid szintje és a kognitív teljesítmény idős populációban: az EVA vizsgálat eredményei. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007; 62: 308-316.
  7. Clarke R. B-vitaminok és a demencia megelőzése. Proc Nutr Soc., 2008; 67: 75–81.
  8. Dangour A. D. és mtsai. Tervezési szempontok hosszú távú beavatkozási tanulmányokban a kognitív hanyatlás vagy a demencia megelőzésére. Nutr Ver. 2010; 68: S16 - S21.
  9. Yurko-Mauro K. és mtsai. A dokozahexaénsav jótékony hatása a kognícióra az életkorral összefüggő kognitív hanyatlásban. Alzheimer-kór. 2010; 6, 456-464.
  10. Quinn J. F. és mtsai. Dokozahexaénsav-kiegészítés és kognitív hanyatlás Alzheimer-kórban: randomizált vizsgálat. JAMA. 2010; 304: 1903–1911.
  11. Stonehouse W. és mtsai. A DHA-kiegészítés javította mind a memóriát, mind a reakcióidőt egészséges fiatal felnőtteknél: randomizált, kontrollált vizsgálat. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 1134-1143.
  12. Barberger Gateau P. és mtsai. Diétás omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak és Alzheimer-kór: kölcsönhatás az apolipoprotein E genotípussal. Curr Alzheimer Res., 2011; 8: 479-491.
  13. Jones L. és mtsai. Genetikai bizonyíték a lipid metabolizmus Alzheimer-kórban való részvételére. Biochim Biophys Acta. 2010; 1801: 754–761.
  14. Miller E. és mtsai. Rövid távú n-3 DPA kiegészítési vizsgálat emberen. Eur J Nutr. 2013; 52: 895–904.
  15. Rossom R. C. és mtsai. Kalcium- és D-vitamin-kiegészítés és kognitív károsodás a nők egészségügyi kezdeményezésében. J Am Geriatr Soc. 2012; 60: 2197-2205.
  16. Ferland G. K-vitamin és agyműködés. Semin Thromb Hemost. 2013; 39: 849-855.
  17. Alles B. és mtsai. Diétás szokások: újszerű megközelítés a táplálkozás és a kognitív funkció közötti kapcsolat vizsgálatára idősebb egyéneknél. Nutr Res Rev. 2012; 25: 207–222.
  18. Grima N. A. és mtsai. A multivitaminok hatása a kognitív teljesítményre: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. J Alzheimers Dis. 2012; 29: 561-569.

következő cikk

A nagyobb gyümölcs- és zöldségfogyasztás elősegítheti a kognitív teljesítményt

A News-ban · 2014. december 15

Egy új áttekintés szerint a nagyobb mennyiségű gyümölcs és zöldség vagy 100% -ban természetes gyümölcslé fogyasztása jelentősen javítja a kognitív teljesítményt, és csökkentheti vagy megóvhatja a kognitív öregedés kezdetét.