ÁTTEKINTÉS CIKK. 9. évfolyam - 2. szám - 2006. december

fertőzés után

CHAGAS-BETEGSÉG

Iguarán B. Maria del Rosario, Moreno Esteban Eva María.

Munkahely:
Miguel Servet Egyetemi Kórház, kardiológiai szolgálat, Isabel La Católica 1-3/50009

Levelezési cím:
Maria del Rosario Iguarán
Miguel Servet Egyetemi Kórház. Avda. Isabel La Católica 1-3. 50009 Zaragoza. Spanyolország.
Telefon: 976765500
Mail: [email protected]

ABSZTRAKT

KULCSSZAVAK

Chagas-betegség, protozoon, Trypanosoma cruzi, Triatominae rudiividae, myocarditis, trypanosomiasis.

ÖSSZEFOGLALÁS

A Chagas-kórt 1909-ben írták le Carlos Chagas brazil orvos számára, miközben tanulmányait befejezte; ugyanakkor Brazíliát megfertőzte Sárgaláz.

Chagas-betegség csak az amerikai kontinensen fordul elő. Egy protozoon parazita okozza, Trypanosome cruzi, Tritominae rovarok közvetítik az emberek számára, amelyeket a különböző országokban népszerûen «vinchuca», «barbeiro», «chipo» stb.

Az ember földrajzi megoszlása T. cruzi a fertőzés Központtól Dél-Amerikáig terjed. A betegség 20 millió embert és mintegy 100 millió embert érint. Az emberi betegségnek két szakasza van: az akut stádium, amely röviddel a fertőzés után jelentkezik, és a krónikus stádium, amely egy néma periódus után következhet be, amely több évig is eltarthat. A krónikus fázis elváltozásai visszafordíthatatlanul érintik a belső szerveket, nevezetesen a szívet, a nyelőcsövet és a vastagbelet, valamint a perifériás idegrendszert. A parazita betegségek diagnosztizálására sokféle laboratóriumi vizsgálat áll rendelkezésre, de ez a betegség stádiumától függ. Mindenkit, akinek diagnosztizálják a Chagas-kórt, echokardiogrammal, elektrokardiogrammal és röntgensugárral kell tanulmányozni. A Chagas-betegség gyógyszeres kezelése általában hatékony, ha a fertőzés korai akut stádiumában adják. Miután a betegség későbbi stádiumokba fejlődött, a gyógyszeres kezelés kevésbé hatékony lehet. A fertőzés késői krónikus szakaszában a kezelés a betegséggel kapcsolatos tünetek kezelésére összpontosít

KULCSSZAVAK

Chagas-betegség, protozoon, Trypanosoma cruzi, Triatominae rudiividae, myocarditis, trypanosomiasis.

CHAGAS-BETEGSÉG

Bevezetés

A Chagas-kór (CD) egy fertőző entitás, amelyet az úgynevezett lobogó protozoon okoz Trypanosoma cruzi (Tc). Ezt a betegséget Carlos Justiniano Riveiro Chagas brazil orvos fedezte fel 1909-ben, hozzájárulva Latin-Amerika nagy tudományos fejlődéséhez, mivel felfedezte a betegséget, az etológiai ágenst és az azt továbbító vektort. Carlos Chagas 1879. november 9-én született, és Rio de Janeiróban tanult orvostudományt. Amikor befejezte tanulmányait, elküldték, hogy tanulmányozza a sárga láz kitörését, amely a vasút építési területét érte, és ebben a forgatókönyvben, optimális körülmények között indította el nagy felfedezését. A CD vektor ürüléken keresztül terjed az emberre; Triatominae ruviidae. (Tr), amely a protozoon által gyarmatosított kisemlősök parazitáit szívja.

Vektor. A CD többféle úton továbbítható, azonban a leggyakoribb a gerinctelen állatok székletén keresztüli vektor, Triatominae családjának Reduviidae és a nem trioatoma infestans (lásd a 2. képet), A CD-esetek 80% -a ezen az úton fordul elő. Egyéb útvonalak között van vérátömlesztés, amelyet az esetek 5-20% -ában észlelünk, a vertikális utat egy feto-anya transzfúzión keresztül, amely az esetek 2-10% -ában látható, és végül az ürülékvektorral szennyezett élelmiszer lenyelése.

járványtan. Mint már említettük, a CD földrajzilag körülhatárolt entitás, és Közép- és Dél-Amerikában uralkodó, különösen Brazíliában, Argentínában és Chilében, ahol ez közegészségügyi probléma (lásd a 3. képet). Körülbelül 20 millió embert tartanak fertőzöttnek, és további 100 milliót fenyeget a fertőzés. Ritka esetekben a betegség olyan területeken található meg, amelyek nem endemikusak a szennyezett termékekkel történő transzfúzió és a betegségben szenvedő betegek nem endémiás területekre történő vándorlása következtében.

Becslések szerint a betegség előfordulása Brazíliában 1,3%, ami 5 millió fertőzöttnek felel meg, Bolíviában ez 20%, ami 1,2 millió fertőzöttnek felel meg, Argentínában, Hondurasban, Paraguayban és El Salvadorban 5-10 %, Chilében, Kolumbiában, Ecuadorban, Uruguayban és Venezuelában 1-5%, végül Mexikóban és Nicaraguában az előfordulás kevesebb, mint 1%.

Másrészt a becslések szerint a CD évente 45-50 000 halált okoz, és hogy a halál legfőbb oka a kamrai fibrilláció következtében bekövetkező hirtelen halál következtében kialakuló Chagas szívbetegség (a halálesetek 60% -a), amelyet szívelégtelenség követ ( CHF) 25-30% -ban, végül embolikus jelenségek (tüdő és agy) az esetek 10-15% -ában.

Kórélettan. Mivel a sejteket idegen szer gyarmatosítja, a szervezet aktiválja immunrendszerét annak kiküszöbölése érdekében, ebből a három folyamatból áll, amelyeken ez a patológia alapul, ezek a folyamatok a következők: a nagy szisztémás gyulladásos válasz, a sejtkárosodás és a szerv fibrózis; főleg a szív, a nyelőcső és a vastagbél.

A gyulladásos válasz akkor vált ki, amikor parazitákkal telített emberi sejtek lebomlanak és felszabadítják a trypomastigotákat, amelyek erős gyulladásgátló molekulák. A sejtsérülés elsősorban a myocytákat érinti, és myocytolysis jelenséget okoz, amely a perifériás idegrendszer sejtjeinek elváltozásával jár, autonóm denervációt okozva. Ezzel a sejtpusztulással és fertőző ágensek jelenlétével a TCD8 és TCD4 limfociták aktiválódnak, amelyek felismerik a tripanoszómát és a fertőzött sejtek felületét, ami még nagyobb sejtpusztulást okoz. Végül a fibrózis egy olyan folyamat, amely lassan és fokozatosan jelenik meg, és a krónikus szakaszokban látható.

Kikötötték, hogy hasonlóság van a Tc B13 epitópja és a miocita nehéz miozin lánca között, ezért az immunrendszer nagyobb tropizmusban szenved a miocitákkal szemben. Mint már kifejtettük, ami valójában létezik, az az antitestek általi pusztulás, ezért nincs megállapított összefüggés a parazitaemia és a betegség súlyossága között, mivel a kárt valóban az immunrendszer okozza, nem pedig a paraziták. A miociták pusztulásának következményeként a vezetési rendszer és a paraszimpatikus szívidegek, szívritmuszavarok, kiterjedt fibrózis, tágult üregek és apikális bal kamrai aneurysma jelentkeznek. Emésztési szinten van egy bélparaszimpatikus denerváció, amely a megváltozott perisztaltika következtében megakolonná és mega nyelőcsővé alakul át.

A betegség természetes története. Közvetlenül a fertőzés után 7-10 nap közötti inkubációs periódus van. Később, az akut fázisban, az emberi szövetek mindkét sejtjét megfertőző élősködők szaporodnak (lásd az 5. képet). Ebben a szakaszban a klinika nagyon általános, myalgia, fejfájás, aszténia és anorexia. A halálozás ebben a fázisban a meningoencephalitis és az akut myocarditis miatt a legtöbb esetben 5%, és ebben a fázisban észlelik a parazitákat a vérben. Keményedés, ödéma és bőrpír, amely chagoma néven ismert, a bőr belépésének helyén figyelhető meg, abban az esetben, ha a parazita belép a kötőhártyába, a Romaña jel jelenik meg, amely fájdalmas egyoldalú ödéma, kötőhártya-gyulladás és ganglion ipsilaterális nyirok.

A fertőzés után 20-30 évvel bekövetkező krónikus fázisban már pozitív szerológiai tesztet végeznek az antitestek képződésére. E szövetek fibrózisa miatt szív- és gyomor-bélrendszeri diszfunkciókat találunk, ezért olyan megnyilvánulások vannak, mint aritmiák, CHF, tüdőembólia trombus, hirtelen halál, megakolon és mega nyelőcső. A páciens szívdobogást, ájulásokat, mellkasi fájdalmat mutat egészséges koszorúerekkel, hasi feszülés, puffadás, volvulus, regurgitáció, nyelőcsőgyulladás, fogyás.

Diagnózis. A CD megtalálási szakaszától függően különböző diagnosztikai módszereket alkalmazhatunk, a betegség akut fázisában vagy reaktivációjában, amelyben nagy a parazitémia, a parazita közvetlen módszerekkel azonosítható mikroszkóppal, amelyben a trypomastigoták láttam. Másrészt vannak olyan közvetett módszerek, amelyek hasznosak az akut fázisban, de nem annyira széleskörűek, mert az xenodiagnosztika és a speciális táptalajok vérkultúrái összetettebbek.

Bibliográfia

1. Kirchhoff LV. "Amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) - egy trópusi betegség, amely jelenleg az Egyesült Államokban van." N Engl J Med. 1993. augusztus 26.; 329 (9): 639-44.

2. www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/chagasbetegség.html.

4. wwwold.isciii.es, www.vacunasaep.org.

5. Fuster V, Wayne A, The Heart, tizedik kiadás, McGraw-Hill, 2002 p. 2051-2058.

6. Baunwald E., Braunwald kardiológia, ediotre Marban 2004, 2194-2198.

7. Moncayo A, 1997, Haladás a Chagas-betegség átterjedésének megszüntetése terén Latin-Amerikában, Rapp. Trimmest. Stat. Sanit. Mond., 50: 195-198.

8. WHO-Word Health Organization, 2002, Chagas-kór ellenőrzése, WHO Technical Report Series, 905: 82-83.

9. Hayes RJ, Schosield ChJ. A krónikus fertőzések és paraziták előfordulási arányának becslése a prevalencia alapján. Chagas-betegség Latin-Amerikában. Bol Of San Panam 1990; 108: 308-15

10. Rossi MA, Bestetti RB. A chagasic cardiomyopathia kihívása. Az autonóm rendellenességek, az autoimmun mechanizmusok és a mikrovaszkuláris változások, valamint a terápiás vonatkozások kóros szerepe. Kardiológia 1995; 86: 1-7.

11. Girones N, Rodríguez CI, Basso B, Bellón JM, Resino S, Muñoz-Fernández MA és mtsai. A Cha humán autoantigén epitópjának antitestjei a Chagas-kór markerei. Clin Diang Lab Immunol 2001; 8: 1039-1043.

12. Rassi A Jr, Rassi A, Kis WC. Chagas szívbetegsége. Clin Cardiol 2000; 23: 883-889.

13. Fuenmayor A, Fuenmayor A: Hirtelen halál chagasikus myocarditisben szenvedő betegeknél. Arch Inst Cardiol Mex. tizenkilenc kilencvenhat; 66: 157-161

14. Dias JCP, Silveira AC, Schofield CJ. A Chagas-betegség elleni küzdelem hatása Latin-Amerikában. Felülvizsgálat. Mem Inst Oswaldo Cruz 2002; 97: 603-12.

15. Hagar J, Rahimtoola S: Chagas szívbetegség. Curr Probl Cardiol 1995; 12: 826-922.

Aras R, Da Matta J, Mota G és mtsai: Agyi infarktus szívelégtelenségben szenvedő chagasos betegek boncolása során. São Paulo, Arq Bras Cardiol vol. 81 4. szám, 2003. október.