ELHÍZÁS, TÖBB ÉS EMÉSZETES PATOLÓGIA OKOZÁSA.
Dr. Salvador V- de la Torre Gutiérrez
A madridi Királyi Állatorvos-tudományi Akadémia levelező tagja
Az elhízás a XXI. Század egyik járványa, egy egyszerű meghatározás abból áll, hogy a BMI-ben több mint 30 pont van (testtömeg-index = Súly (kg)/magasság (m) négyzetben), a világ élelmiszerproblémája. összefoglalva, hogy egyes területeken az alultápláltság és az egyidejűleg előforduló patológiák, mások pedig a „túl táplálkozás” vagy az elhízás, valamint az általa okozott egészségügyi problémák egész sora.
Az egészség fizikai szinonimája, valamint a "fényes" ember jólléte és fizikai-társadalmi fejlődése alapján a tudományos ismeretek más látásmódot erősítenek meg; ezek a bőséges tartalékokkal rendelkező egyének betegek, vagy legalábbis bőséges tartalékaik okozzák a számos patofiziológiai változást.
Nem új ismeretek, amelyek az elhízást okozzák egyes betegségek, például a magas vérnyomás vagy a cukorbetegség, a köszvény vagy a túlterhelés miatti osteoarthritis miatt, de hány változást okozhat az elhízás? Mi az epidemiológiai és emésztési dimenziója?
MEGHATÁROZÁS
Beszélnek elhízásról, amikor a BMI-pontszámban meghaladja a 30 értéket, és a 40-es érték túllépésekor a kóros elhízásról. A valóság az, hogy a normál testsúlyú 25-től az extrém elhízásnál több mint 50-ig mind megtalálható az elhízás különböző mértékét képviselő értékek.
MOTIVÁCIÓ
Az elhízott emberek növekvő gyakorisága különböző mértékben a betegségek megjelenését okozza, sok esetben nem veszik figyelembe a tudományos megerősítés hiánya miatt. Létfontosságú, hogy tisztában legyünk azzal a sok orvosi problémával, amelyet az elhízás okozhat, hogy a lehető leghamarabb kezelni tudjuk őket.
MEGHATÁROZÁS ÉS MEGELŐZÉS
ü Személyes tudatosság.-
Az OCU közzétett egy tanulmányt arról, hogy a spanyolok mit gondolnak a testsúlyukról. A felnőttek 36% túlsúlyosak, saját kritériumaik szerint és 15% elhízással.
ü Madridi közösség.-
A madridi közösségben az epidemiológiai közlemény 12% elhízást (BMI> 30) és 0,4% kóros elhízást észlel, arra a következtetésre jutva, hogy közösségünkben 10 000-15 000 madridi ember él kóros elhízással és a felnőttek 1/3-a és ¼ gyermek túlsúlyosak, vagyis elhízottak, amelyek meghatározzák a túlsúlyból eredő patológiák óriási előfordulását egész életükben, ha ezt nem orvosolják.
ü Elterjedtség Spanyolországban.-
Általában magasabb a nőknél, mint a férfiaknál, és az adatok szerint az északi 16,7% -ról és az északkeleti 21,7% -ról a Központban 13,8% -ra, délen 19,1% -ra és a Kanári-szigeteken 19,2% -ra változik az adatok szerint SEEDO
ü Elterjedtség az európai országokban
A nők esetében ez Szerbiában 40% és Svájcban 4,7% között mozog, az Egyesült Királyságban 21% és Lettországban 6%
ETIOLÓGIA
ü Szindrómás elhízási rendellenességek
A zsírszövet kóros és túlzott eloszlása jellemző az elhízás szindrómás formáinak nevezett egyes mendeli szindrómákra, beleértve:
S. Prader-Willi: az emberi elhízás szindrómák leggyakoribb autoszomális domináns rendellenessége. A betegek 70% -ánál számos gén eltérése van az apai 15. kromoszómán, a többieknél anyai rendellenesség van az említett kromoszómán.
S. Bardet-Bield: 1/160 000 lakosa és 1/13 000 előfordulása a Közel-Keleten. Mutációkat mutatnak be a 16 q21 és a 15q22 kromoszómában, az inzulinrezisztencia kialakulásának okával.
§ Az elhízás egyéb szindrómás formái közé tartozik a Cohen, a Borjeson-szindróma, az AllBright örökletes oszteodistrófia, a Wilson Turner és az Alstrom szindróma. Ezeknek a szindrómás formáknak a többségét különböző kromoszóma régiókhoz kapcsolták, de az okozó géneket nagyon nehéz elkülöníteni ezen mutációk rendkívül ritka előfordulása miatt.
ü Az emberi elhízás monogén formái.-
A gén tanulmányozásán alapult: OB, a leptin-R receptor és a leptin termék.
A leptin feladata, hogy tájékoztassa az agyat a hosszú távú energiatárolókról (zsír), amikor ez a termék eljut a hipotalamuszba, neuroendokrin válaszok sorozatát váltva ki a proopiomelanocortint (POMC) tartalmazó anabolikus és katabolikus neuronokban.
1. A leptint, a leptin-receptort és a POMC-t kódoló gének megváltozása. Recesszív és nagyon ritka elhízási formák, amelyek több endokrin diszfunkcióval társulnak. Étvágyat, hyperphagiát, centrális hypothyreoidist és hypogonadizmust okoznak, a leptin beadása pedig megfordítja a fenotípusos rendellenességeket.
2. a melanocortin receptor4 gén számos mutációja. Kodomináns öröklődésűek, és nagyobb hasonlóságot mutatnak a poligénes elhízással.
ü Emberekben gyakori poligén elhízás.-
Az említett elhízás egy többtényezős fenotípusos komplex, amelynek az ilyen fenotípusokra vonatkozó egyéni változatai több gén és a környezeti tényezők kölcsönhatásának eredményeként jönnek létre
ü Az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség legújabb genetikai azonosítása.-
TANIS gén:
Az észak-afrikai és közel-keleti területtel rendelkező Psammomy obesus izraeli sivatagi patkányon végzett vizsgálatból kiderül, hogy a vadonban vékonyak és normoglikémiásak, fogságban vannak, és rágcsálóknak szokásos táplálékkal etetik őket, 50% -uknál 16 hét és 30% 2-es típusú cukorbetegség. Ez a tanulmány a TANIS gént (héberül koplalást jelent) fedezte fel, amelynek elsődleges expressziója máj, és 3-szorosára nő, miután a patkányokat abszolút éhgyomorra elhagyta. A megfelelő emberi gén a 15q26.3 kromoszómán található, amely egy 187 AA-val rendelkező humán TANIS-fehérjét kódol. A glükóz a májban a TANIS fenotípusos expressziójának legfontosabb szabályozója, és ez a gén másképp expresszálódik a 2-es típusú cukorbetegségben.
A TANIS receptor tulajdonságokkal rendelkezik és kötődik egy gyulladásos fehérjéhez.
BEACON gén:
Ugyanabban a patkányfajtában kiderült, hogy olyan fehérjét termelnek, amely sovány vagy elhízott patkányokban másképp expresszálódik a hipotalamusz retrochiasmatikus magjában. Lineáris összefüggés van a BEACON génexpresszió, a testtömeg és a testzsír% között, mert kölcsönhatásba lép az étvágyat és az energiamérleget szabályozó intrahypothalamicus anabolikus és katabolikus rendszerekkel. A BEACON emberi homológja UBIKITIN-szerű 5 a 19p13 kromoszómán. A BEACON gén expressziója megemelkedik a Psammomys obesus hipotalamuszában a testtömeg növekedése előtt, amikor hajlamosak a 2-es típusú cukorbetegség kialakulására.
vagy Következtetések.-
Az energia homeosztázist és a zsírszövet anyagcserét szabályozó molekuláris és biokémiai mechanizmusok még ismeretlenek. Az elhízás magas prevalenciája miatt bekövetkezett növekedése nem tulajdonítható a génjeink elmúlt évtizedekben bekövetkezett drasztikus változásának, mivel az elhízás járványa jobban reagál az obesogén környezetre, mivel az elhízás leggyakoribb formái poligének.
FŐBB METABOLIKUS VÁLTOZÁSOK OBESZBEN
5. táblázat: tartalmazza az összkoleszterinszint növekedésétől a hiperurikémiáig
FŐBB BETEGSÉGEK, KÖZÖTT TÁBORÍTOTTAK
10. táblázat: A 2-es típusú cukorbetegség az artériás hipertóniával, a hiperkoleszterinémiával és a hipertrigliceridémiával együtt, amelyek a metabolikus szindróma vagy az X-szindróma alkotóelemei, a morbiditás és a halálozás különböző okokból, de főként kardiovaszkuláris okokból eredő növekedésével függenek össze.
EGYÉB, AZ ELSŐSÉGGEL KAPCSOLATOS BETEGSÉGEK
1. A metabolikus szindróma a vesebetegségek oka. Saxena AK. Ann.Saudimed. 2006. július (4) 288-95
2. Mérsékelt alkoholfogyasztás esetén az elhízásnak additív hatása van a GGT növelésére. Seitz HK. Am.J.Clin.Nutri.2006, 83. jún
3. Az elhízást alacsony fokú szisztémás gyulladás állapotának ismerik el. D’orazio N. Ann. Ital. Chir. 2005. szept. 76 (5) 413-6, adipokinek hatására
4. Leukocytosis elhízott betegeknél, akiknél a gyulladásos mediátorok hatása miatt a perzisztáló neutrofilia ismert ok nélkül jelentkezik. Herishann Y. Eur.J.Hamatol. 2006. június 76 (6) 516-20
5. Az elhízás a vírusos megbetegedésekkel hozható összefüggésbe azáltal, hogy hajlamosak azok elszenvedésére. Janorowska A. Postepy Hig Med Dosn (online) 2006, 60. 227-36
6. Az elhízott betegek műtét utáni morbiditása és mortalitása kétszerese a normál testsúlyú betegekének. Bamgbade. Oa. Wort J. Surg. Aug. 2006-09-13
7. Az elhízás a posztoperatív pitvarfibrilláció kockázati tényezője. Arias MA, Mellkas, 2006. március 129. (3) 828–9
8. A posztoperatív atelectasis nagysága közvetlenül összefügg a BMI-vel, ezek nagyobbak az elhízott betegeknél, és nem az életkorhoz viszonyítva. Strandberg A. Acta Anaesthesiol. Scand. 1987 31–21 (4)
9. Azok a betegek, akik mellrákban szenvednek és hasi zsírfeleslegük van (derék-csípő index> 0,80), ami magasabb hasi zsírkoncentrációt jelez, 52% -kal nagyobb valószínűséggel halnak meg a következő 9 évben, szemben a karcsúbb nőkkel Rák Epidemiol Biomark Prevent. Gammon. 2006.
EMREZÉSI BETEGSÉGEK ÉS ELHÍZÁS
1. Fogszuvasodás: A különböző vizsgálatok a fogszuvasodást és az elhízást társítják, de igazolásuk igazolt publikációkra vár
2. Gastroesophagealis reflux: egyenesen arányos a BMI-vel. Kostikas K. N. Anglia. J Med. 2006. augusztus 24–255 (8) 848
3. Társulás hiatal sérvvel
4. Társulás epekövekkel
5. Fokozott divertikulitisz elhízott betegeknél. Zaidi E.AS R Am.J. Roethgenol. 2006. szeptember 187. (3) 689-94
6. Az elhízás fokozza a gyermekek székrekedését. Pashankar DS Pediatrics, 2005. szept. 116 (3) 377-80
7. Az elhízás közvetlenül kapcsolódik a vastagbélben és a végbélben előforduló rosszindulatú daganatok előfordulásához és a polipok megjelenéséhez, valamint a férfiaknál a nyelőcső és különösen a szívrákhoz.
8. Az elhízás közvetlenül kapcsolódik a hasnyálmirigy-gyulladás megjelenéséhez.
9. Az elhízás közvetlenül összefügg a bél hipomotilitásával, elősegítve a baktériumok túlszaporodását
10. Az elhízás az elhízott gyermekek 30% -ában a megnövekedett májenzimek oka. Elitsur Y. W.V. Med. J., 2004. március, 100 (2) 67-9
NEM ALKOHOLOS ZSÍROS HEPATOPÁTIA
Elhízott betegeknél eléri a 23% -os előfordulási gyakoriságot, ez a perzisztens hipertranszaminaemia, a krónikus májbetegség és a kriptogén cirrhosis leggyakoribb oka a fejlett országokban.
Az elhízással és a 2-es típusú cukorbetegséggel párhuzamosan növekszik, klinikai progresszivitása közvetlenül arányos a szövettani károsodás intenzitásával a diagnózis idején.
Az elsődleges forma a metabolikus szindróma májbeli megnyilvánulása (elhízás, 2-es típusú cukorbetegség, magas vérnyomás és hipertrigliceridémia)
Májelváltozások alkoholmentes zsírmájbetegség esetén
Az alkoholmentes zsírmájbetegségben (NAFLD) szenvedő emberek többségének egyszerű diagnózisa esetén steatosis van. A betegek 12% -ában 5 éves követés után szövődményes májcirrózis alakul ki.
A kriptogén cirrózis 80% -a zsírmáj végső fázisa, amely elvesztette steatosisát és nekro-gyulladásos változásait.
A metabolikus szindrómát a hepatocarcinoma kialakulásának rizikófaktorának kell tekinteni, és megmagyarázhatja ennek a neoplazmának az Egyesült Államokban gyakoribb előfordulásának tendenciáját.
a fibrózis szerkesztői h
Kor: 40-50 év felett
2-es típusú diabétesz
A zsíros májbetegség patogenezise elhízásban
1980-ban Ludwig és mtsai. A Mayo Klinikáról elhízott és/vagy cukorbeteg betegek sorozatáról számoltak be, akik nem iszottak túlzottan, és májbetegségük volt, amelyet a neutrofilek gyulladásos beszűrésével járó steatosis jellemzett.
Az elhízás egyértelműen progresszív májkárosodást okoz, amely a fejlett országok felnőtt lakosságának 16–24% -át érinti, növekvő tendenciával.
A Matteoni szövettani típusok egyszerű rendszert alkotnak, kiváló prognosztikai korrelációval és megfigyelőkkel, amelyek:
1. Alkoholmentes zsírmáj, amely magában foglalja a kizárólag steatosisban szenvedő betegeket, vagy nem specifikus gyulladással társulnak (1. és 2. típus)
2. Alkoholmentes steatohepatitis, ha ballonos degeneráció, Mallory hyalin és/vagy nekrózis vagy bármilyen intenzitású vagy kiterjedésű fibrózis jelei vannak (3. és 4. típus)
3. Alkoholmentes zsírcirrózis, mint legfejlettebb stádium (5. típus)
1. Elsődleges: amikor nincs látszólagos etiológiai szer, amely megfelelne az X szindrómának
2. Másodlagos: amelyben meg lehet különböztetni egy olyan okozati tényezőt, mint bizonyos veleszületett vagy szerzett anyagcsere-állapotok, bariatrikus műtét, gyógyszerek és különféle toxinok
Az elsődleges forma patogenezise ellentmondásos, többtényezősnek tűnik, és eredete és evolúciója különféle epigenetikus, étrendi és életmódbeli események eredménye, amelyek megfelelő metabolikus és immunológiai elváltozásokat okozó megfelelő genetikai kontextust érintenek.
Egyesítő keretrendszere még nincs teljesen meghatározva, de az első és legvalószínűbb elmélet a „kettős hatás a Day és James által 1988-ban javasolt modell alapján. Az elhízás megjelenése után az első hatás perifériás ellenállásnak tűnik. inzulin, amely a máj zsíros felhalmozódásához (steatosis) vezet. A második hatás krónikus oxidatív stressz, amely hepatocelluláris sérüléshez és fibrózishoz vezet.
Ezt követően Diehl "multi-impact" elméletét hangoztatták, amely megkülönbözteti a cirrhosis (harmadik hatás) és végül a hepatocarcinoma (4. hatás) későbbi keletkezését.
Ez az iparilag fejlett országokban a legfontosabb járványként elismert tény nem magyarázható a genetikai mutációk hirtelen növekedésével, hanem egy meglehetősen stabil genetikai érzékenység és dinamikusabb epigenetikus tényezők, például az étrend és a testmozgás kölcsönhatásával.
Néhány étrendi elem (telített zsír, koleszterin stb.) Befolyásolja a transzkripciós faktorok aktivitását, amelyek szabályozzák a zsír homeosztázis enzimjeinek szintézisét
A zsírral megterhelt adipocita igyekszik megszabadulni tőle, és az ennek elérésére szolgáló különböző mechanizmusok között úgy dönt, hogy ellenállóvá válik az inzulin működésével szemben, ami lipolízishez vezet a keringésbe kerülő szabad zsírsavak képződésével.
Az FFA növekedése és az inzulin növekedése (az inzulinrezisztencia növeli annak termelését) az érzékeny májban lipogenezist okoz és csökkenti az alacsony sűrűségű lipoproteinek eliminációját, ami máj steatosishoz vezet.
Hepatocelluláris adaptáció
A szteatotikus májsejtek a zsírfelesleg kiküszöbölésére szolgáló eszközöket telepítenek, amelyek a zsírsavak mitokondriális béta-oxidációja a fő mechanizmus, amely a reaktív oxigénfajtáknak (ROS) nevezett termékeket eredményezi, a máj felhalmozódására válaszul különböző antioxidáns rendszereket aktivál.
Bármely olyan helyzet, amely a légzési lánc aktivitásának növekedését vonja maga után, a szabad oxigén gyökök (ROS) és a ROS képződésének növekedését jelenti, ez a felesleg legalább három ismert mechanizmussal indukálhatja a májsejtes sérülést, gyulladást és fibrózist: lipidperoxidáció, citokinek indukciója és a FAS ligand expressziója, ami a sejtmembrán fokozott permeabilitását okozza ballonozással és nekrózissal.
A lipidperoxidáció számos anyagcsere-mellékterméket eredményez, többek között az alkanal- és alkenalcsalád reaktív aldehidjei, amelyek térhálósodást és fehérjék konglomerációját okozzák, ami a Mallory-hialint képezi, és amelyek aktiválják a szintézist elősegítő csillagképes sejteket.
A ROS és az RLO a TNF gén aktivációját indukálja, amely gyulladásos választ vált ki.
A ROS és az RLO indukálja a FAS ligand expresszióját a hepatocytában. Fiziológiai körülmények között a májsejtek rendelkeznek a membránreceptor FAS-szal. A ligandum egyik hepatocita általi expressziója lehetővé teszi, hogy kölcsönhatásba lépjen egy másik receptorával, és testvérhalált okoz.
A FAS receptor és az apoptotikus kaszpáz enzimrendszer túlzottan expresszálódik az alkoholmentes steatohepatitisben szenvedő betegek hepatocitáiban, összehasonlítva az egyszerű steatosisban szenvedőkkel és egészséges kontrollokkal.
Az alkoholmentes steatohepatitisben (NASH) szenvedő betegek csak kisebb része lép át cirrhosissá.
Spanyolországban 9 millió nem alkoholos zsírmájbeteg van, az egyszerű steatosis 7 év alatt 28% -ban steatohepatitissé alakul, amely nekrózissal és gyulladással jár. A 9 millió 28% -a 2 520 000 beteg, akiket steatohepatitis esetén kezelnünk kell, és ha lehetséges, kerüljük a helyzet kialakulását ebből a helyzetből és az ettől a súlyosabbá válást.
A NASH 5 év alatt 13% -ban, 10 év alatt 25% -ban alakul ki cirrhosissá, ami meghatározza a kezelésre fogékony betegek jelentős mennyiségét.
1. Az étrend és az életmód megváltozása
2. Jelenlegi orvos:
ü anorektikumok (szibutramin)
ü zsírfelszívódás gátlók (orlisztát)
3. Endoszkópos: NAGY
ü chipek elhelyezése a vagus idegben
nyitott és laparoszkópos egyaránt
ü 40-es BMI-vel rendelkező betegek (kóros elhízás)
ü> 35-es BMI-vel rendelkező betegek, súlyos betegségekkel összefüggésben
Az IGB felhasználható izolált technikaként az étrend és a szokások ellenőrzésével együtt, vagy a bariatrikus műtétek korábbi lépéseként a kóros elhízásban, csökkentve ez utóbbi morbiditását és mortalitását. Melissas J. Obes. Surg. 2006. július 16. (7) 897-902
A népi tudomány az erényt teszi felelőssé az egyes helyzetek "középútjáért". Az egészség az elhízás és az alultápláltság területe között lenne, de a középső pont nem feltétlenül a két véglet közötti egyenlő távolság, és nem egy milliméteres hely, ahol az egészségügyi normák különböző reprezentatív görbéi összefognak.
Az elhízás óriási probléma. Azonban nem utaztunk 21 évszázadot, hogy végre éhezhessünk, de tisztában kell lennünk azzal, hogy ha a "mi vagyunk, amit eszünk" nem szigorúan pontos, akkor előfordulhat, hogy személyünkben (szervezetünkben és pszichénkben) mi vagyunk a következmények. ), hogy mit eszünk, mikor eszünk, hogyan, mennyit, milyen gyakran, mit kísérünk, hogyan használjuk és természetesen azzal a társasággal is, akinek eszünk.
Légy boldog, nagyon köszönöm a figyelmet.