Enrique Herrera C. +, Támara Cantillo ***, Ingrid Polo **, Tatiana Cerón *

szaporodás

A nőgyógyászati ​​és szülészeti program vezetője, Universidad del Valle. A Valle Universitario Kórház Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Osztályának endokrinológiai-nőgyógyászati ​​szekciójának professzora. Cali, Kolumbia.

*** Szülész és nőgyógyász rezidens az Universidad del Valle-ban. Nőgyógyászati ​​Endokrinológiai Szekció. Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Osztály. Valle Egyetemi Kórház. Cali, Kolumbia.

** A Barranquilla Metropolitan Egyetemen szülész és nőgyógyász rezidens. Rotációs nőgyógyászati ​​endokrinológiai szakasz. Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Osztály. El Valle Egyetem. Valle Egyetemi Kórház. Cali, Kolumbia.

* Surcolombiana Egyetem nőgyógyász rezident. A nőgyógyászati ​​endokrinológia forgó szakasza. Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Osztály. Völgyi Egyetem. Valle Egyetemi Kórház. Cali, Kolumbia.

Összegzés

Kulcsszavak: Testtömegindex, Android elhízás, petefészek, hiperandrogenizmus, Leptin.

Összegzés

Az elhízás gyakorisága Amerikában növekszik, és a felnőttek több mint fele túlsúlyos vagy elhízott. Az anovulációval rendelkező nőknél az elhízás gyakorisága körülbelül 35-60%. Beszámoltak arról, hogy az elhízott nők nehezebben teherbe esnek, és nem reagálnak jól a meddőségi kezelésekre. Az elhízás etiológiája multifaktoriális, beszámoltak arról, hogy a BMI> 27 az egészségügyi problémák kialakulásának nagyobb kockázatával, valamint a viszceroportális elhízás jelenlétével jár. Az elhízás olyan reproduktív változásokkal jár, amelyek hatással vannak a normális ovulációra, valamint a hiperinzulinizmusra, a glükóz anyagcseréjének változásaira, a cukorbetegségre és a hiperandrogenizmusra. Új bizonyítékok kimutatták, hogy a leptin összefügg az elhízás keletkezésével és a szaporodásban betöltött szerepével. Ez a hormon a zsírszövetben termelődik, és szerepet játszik az energiaegyensúly szabályozásában, és csökkenti a testi zsír százalékát. A leptin szerepet játszik a neuropeptid termelésében és az SNC-ben a neuropeptid termelésében, és úgy gondolják, hogy ez megváltoztathatja a reproduktív funkciókat. További vizsgálatokra van szükség a leptin és a szaporodás közötti összefüggés pontos tisztázásához.

Kulcsszavak: Testtömegindex, Android elhízás, petefészek, hiperandrogenizmus, Leptin.

Bevezetés

Az Amerikai Egyesült Államokban magas a felnőttek aránya, akiket elhízottak vagy túlsúlyosak. Az elhízás az egyik leggyakoribb krónikus orvosi probléma, és több mint kilenc szervrendszert érintő egészségügyi problémák nagy kockázatával jár, és nagyobb a valószínűsége a néma betegségek, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség és a diszlipidémiák megjelenésének. Az anovulációban szenvedő nőknél az elhízás gyakoriságáról körülbelül 35-60% -ról számoltak be, mivel ez olyan változásokkal jár, amelyek zavarják a normális peteérést, és javulást figyeltek meg a fogyás során. Az androgén petefészek-szindrómában (SOA) szenvedő nők nagy része elhízott vagy túlsúlyos. Ez az összefüggés nagy érdeklődést váltott ki a legújabb tanulmányok iránt, különösen annak felfedezése óta, hogy a SOA-ban szenvedő nők gyakran hiperinsulinémiásak, és hogy a hiperandrogenizmus mértéke fokozatos lehet és jelentősen korrelálhat a hiperinsulinémiával.

Az alábbiakban bemutatjuk az elhízás emberi reproduktív funkcióra gyakorolt ​​következményeit, valamint a kapcsolódó anyagcsere-problémákat.

Meghatározás

Az elhízás a zsírlerakódások vagy a zsírszövet növekedése az egészséget veszélyeztető szinteken; túlsúly, a testtömeg növekedése az ideális súly felett. Az ideális súlyt 20-30 év közötti felnőtt testsúlynak tekintik, és kiszámításához a következő képleteket hozták létre:

Ideális súly (PI) nők: 100+ (4x (méret hüvelyk - 60))
Férfiak: 120 + (4x (méret hüvelyk _60)) 1 hüvelyk = 2,5 cm.

A testtömeg-indexet (BMI) vagy a Quetelet-indexet azért adták meg, hogy megkülönböztessék az adipociták tömegét és magasságát a test összetételében. Normál 20-25 Kg/m2 közötti mérést társítottak, amely ennél a paraméternél alacsonyabbnak találja a korai halál kockázatát.

BMI = Súly/2. méret

Ezen index szerint az elhízás a következő kategóriába tartozik:

Túlsúly = BMI 25 _ 29,9
GI elhízás = BMI 30 _ 34.9
GII elhízás = BMI 35 - 39,9
GIII elhízás = BMI ³ 40

Általában azoknál az embereknél, akiknek a BMI-je meghaladja a 27-et, nagyobb az egészségügyi problémák kialakulásának kockázata.

Az elhízás mérésére használt másik index a derék-csípő arány, amely megkülönbözteti az android elhízást a gynecoidtól. Az intraabdominális zsír az aterogén elváltozások, az inzulin-glükóz homeosztázis változásai és a lipoprotein változások többségéhez kapcsolódik. A viszceroportális vagy mély intraabdominális elhízás kétszer növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát. Asztal 1.

Asztal 1 Az elhízással járó metabolikus szövődmények kockázata a derék kerülete függvényében, mindkét nem esetében.

A derékmérésnek közvetlen összefüggése van a zsigeri zsírral (a bizonyítékok szintje C). A derék-csípő aránynak a nőknél kevesebbnek kell lennie 0,8-nál, a férfiaknál pedig 1,0-nél kisebbnek. Ez a szint felett az android típusú elhízást jelzi.

járványtan

Az elhízás gyakorisága gyorsan növekszik. A WHO a legfontosabb fel nem ismert népegészségügyi problémának minősítette, amelynek következményei vannak a testi és pszichológiai egészségre. Az észak-amerikai szakirodalomban a felnőttek 50% -a elhízott, a nők 25% -a elhízott és 25% -a túlsúlyos. A Latin-Amerikában a 80-as és 90-es évek között rendelkezésre álló, 25-nél nagyobb vagy nagyobb BMI-t használó információk azt mutatják, hogy Kolumbia túlsúlyának előfordulása meghaladhatja a férfiak és a nők 40% -át.

Kockázati tényezők:

Az elhízás etiopatogenezise multifaktoriális. Ez egy olyan betegség, amelyben genetikai, kulturális, környezeti és táplálkozási tényezők lépnek fel, amelyek sok esetben endokrin elváltozásokkal, például inzulinrezisztenciával és hiperinzulinizmussal társulnak.

Tanulmányok kimutatták, hogy az elhízás 25% -a genetikai tényezőknek, 30% -a kulturális tényezőknek és 45% -a nem fertőző környezeti tényezőknek tulajdonítható. A zsigeri zsír felhalmozódása nagyobb genetikai hatást fejt ki, mint a bőr alatti zsíré. Az elhízás genetikai alapjait még csak definiálják, és az egyik érintett gén az, amely kódolja a leptint (jóllakottságot okozó hormon) és annak receptorát.

Pszichoszociális tényezők:

Alacsonyabb jövedelemmel és iskolai végzettséggel rendelkező társadalmi-gazdasági csoportokban figyelhetők meg mind az iparosodott országokban, mind Latin-Amerikában, ahol az elhízás százalékos aránya magasabb a hátrányos helyzetű ágazatokban. Másrészt az érzelmi, pszichiátriai zavarok szerepet játszhatnak az elhízás kialakulásában.

Környezeti tényezők:

Az elhízás okai a fizikai inaktivitás, a magas kalóriatartalmú és magas zsírtartalmú étrend, valamint a krónikus stressz. Változások a szokásos étrendben, amelyet más feldolgozott és magas zsírtartalmú ételek váltanak fel.

Ide tartoznak még néhány gyógyszer, például fenotiazinok, antidepresszánsok, antiepileptikumok, szteroidok és vérnyomáscsökkentők, például terazocin.

A zsírszövet fiziológiája

A zsírszövetnek három fő funkciója van:
• Energiatárolóként
• lengéscsillapítóként
• Szerepet játszik a testhő szabályozásában.

A zsírok elfogyasztása után hasnyálmirigy és gyomor lipáz enzimek lebontják őket, a szabad zsírsavak és a hosszú láncú trigliceridek felszívódása a vékonybélben történik. A chilomikronok a nyirokereken keresztül kerülnek a vénás keringésbe, és a máj parenchima sejtjei eltávolítják őket, ahol új lipoproteinek kerülnek a keringésbe. Amikor a lipoproteinek a zsírszövetben vannak kitéve, a lipolízis a lipoprotein-lipáz révén megy végbe. A felszabaduló zsírsavak bejutnak a zsírsejtbe, ahol glicerofoszfáttal trigliceridekké átészterezik őket. A glükóz a glicerofoszfát fő forrása. Az észterezés után a lipolízis zsírsavak és glicerin felszabadulásából származik. Az energia hő formájában szabadul fel. A glicerint visszavezetik a májba a glikogén újraszintetizálása érdekében.

A zsírsavak lipolízissel történő felszabadulását fizikai testmozgás, koplalás, megfázás, idegi feszültség és szorongás serkenti. A zsírszöveti lipáz érzékeny az adrenalin, a noradrenalin, az ACTH, a TSH, a GH T4, a T3, a kortizol, a Glucagon és a placenta laktogén stimulációjára. Az inzulin gátolja. Ha az inzulin és a glükóz bőséges, a zsírsejtekbe történő glükóztranszport magas, és a zsírsavak észterezése érdekében megnő a glicerofoszfát termelés. 1. ábra.

1.ábra. A zsírszövet fiziológiája

A zsírszövetben az ösztrogének szintézisét a mellékvese androgénekből az ösztrogén receptorok helyi hatása és az aromatázok aktivitása is végzi. A tesztoszteron fontos szerepet játszik a zsírsejtek lipolízisének szabályozásában az alfa 2 adrenerg aktivitás révén, amely stimulálva antilipolitikus hatást vált ki. Az androgének gátló hatást gyakorolnak a leptin adipociták általi kiválasztására, ami meghatározza ennek a hormonnak a koncentrációját. Férfiaknál kevesebb, mint nőknél. Megfigyelték, hogy az elhízás fenotípusától függően hormonális környezet is kialakul, vagyis a magasabb elhízással rendelkező nőknél (mint a SOA-ban szenvedő betegeknél) magas az androgének termelődése, míg az alacsonyabb elhízással rendelkező nőknél az ösztron mennyiségének növekedése az androsztenedion aromatizációja miatt.

A zsírszövet egy metabolikus endokrin rekesz, amely befolyásolja és hozzájárul az ösztrogének, androgének, DHEA, glükokortikoidok, inzulin, GH, inzulinszerű növekedési faktorok biológiai expressziójához és a leptin hormon termeléséhez.

Az elhízással járó megbetegedések

Az elhízásról felismerték, hogy hozzájárul az egészségre gyakorolt ​​számos káros következményhez. Inzulinrezisztenciával, diabetes mellitusszal, IMD-vel, artériás hipertóniával, HBP-vel, diszlipidémiákkal és kardiovaszkuláris betegségekkel társul.

Hiperinzulinizmus: Értékelték azt a tényt, hogy az omentum és a mesenterium lerakódásaiból felszabaduló zsigeri zsír a szisztémás keringéssel való keveredés előtt a portális vénás rendszerbe jut, nagyobb hatással van a máj működésére. Ez hozzájárul az inzulin extrakciójának csökkenéséhez, csökken a hepatocitához való kötődés, és ezért csökken a hiperinsulinémiához hozzájáruló inzulinreceptorok száma. Az elhízott nőknél, akik inzulinrezisztenciával rendelkeznek, az alfa tumor nekrózis faktor, a TNF termelésének növekedését tapasztalták, amely az inzulin receptor autofoszforilációjának csökkenése miatt csökkenti a glükóz transzport képességét, megváltoztatva annak jelét.

Cukorbetegség: A II. Típusú diabetes mellitus elhízással jár. Az egyik hipotézis szerint a zsírszövet és a vázizom kommunikál. A zsírszövet szintjén megnövekedett lipolízis, mind a szubkután, mind a zsigeri zsírszövetben, megnöveli a keringő szabad zsírsavak szintjét, ami viszont a vázizomzatban növeli a lipid oxidációt, és csökkenti a felvételt, a glükóz oxidációját és a glikogén szintézisét. Jelenleg azonban olyan diagnosztikai segédeszközökkel, mint a mágneses rezonancia képalkotás, meg lehet határozni az izomzsírt. Ezzel a módszerrel megfigyelték, hogy az inzulinrezisztenciával rendelkező embereknél sokkal több belső zsír van az izomban. A zsigeri zsírról azt is megfigyelték, hogy megváltoztatja a máj anyagcseréjét, és megváltoztatja az inzulin működését.

Magas vérnyomás: Jelentős összefüggés van a szabad zsírsavak és a vérnyomás között az elhízott egyéneknél. Megfigyelték az alfa adrenerg stimuláció iránti vaszkuláris érzékenység növekedését, valamint a NITRIC OXIDE termelésének gátlását, amely nemcsak érösszehúzódással, hanem a vazorelaxációs reflex gátlásával is növelheti a vérnyomást. Kimutatták azt is, hogy a hiperinsulinemia következtében fellépő nagyobb vese nátrium-visszatartás, a szimpatikus idegrendszer nagyobb aktivitása és az α-TNF feleslege összefüggésben állhat az inzulinrezisztens állapotokkal.

Dislipidémiák: Az elhízás a trigliceridek növekedésével, a HDL csökkenésével és az LDL növekedésével jár. Ez a diszlipidémia hozzájárul a megnövekedett kardiovaszkuláris kockázathoz. Az éhomi hipertrigliceridémiát a szabad zsírsavak fokozott felszabadulásával előállított VLDL fokozott májszekréciója okozza. A HDL csökkenése és a sűrű LDL részecskék növekedése közvetett következménye a trigliceridekben gazdag LDL növekedésének a máj lipáz aktivitásának hatására.

Szaporodási rendellenességek

Az anovulációs nőknél az elhízás gyakorisága körülbelül 30 és kb

60%. Az elhízott nőknek nehezebb a fogamzásuk, és nehezebben reagálnak a termékenységi kezelésekre, különösen az ovuláció induktoraira. Az elhízás 3 rendellenességgel jár, amelyek zavarják a normális peteérést és javulnak a fogyással.
1. Az androgének fokozott perifériás aromatizálása ösztrogénekké.
2. A nemi hormonhoz kötött globulin szintjének csökkenése növeli az ösztradiol és a tesztoszteron szintjét.
3. Megnövekedett inzulinszint, amely stimulálhatja a petefészek sztrómáját androgének termelésére.

Az anovulátoros nők túlsúlyának testzsíreloszlása ​​az android elhízás néven ismert. Ez az elhízás a hasfalban lerakódott zsír és a zsigeri mesenterialis elhelyezkedésének eredménye. Ez a zsír érzékenyebb a katekolaminokra és kevésbé érzékeny az inzulinra, metabolikusan aktívabb, hiperinzulinizmussal, glükóz intoleranciával, diabetes mellitusszal és az androgéntermelés növekedésével jár, ami a kötött globulin szintjének csökkenését eredményezi. Nemi hormonok, SBHG, valamint a szabad tesztoszteron és az ösztradiol emelkedett szintje. 2. ábra.

2. ábra. Az elhízás és a szaporodás kapcsolata

Leptin

A leptin pulzáló szekrécióval és éjszakai ritmussal rendelkezik, amely felnőtteknél jól megalapozott, és feltételezhetően gyermekeknél is előfordul. A déli mélypont után a szérum leptin koncentrációja éjfél és 2 óra között csúcsosodik ki. Az éjszakai ritmust szabályozó tényezők közé tartozik az alvás és az alvás okozta inzulin-, glükóz- és GH-szint emelkedés. Ennek az éjszakai ritmusnak a feladata a testhőmérséklet szabályozása és a célszervekben a leptin érzékenységének fenntartása.

Számos megfigyelés alátámasztja a leptin szerepét a reproduktív fiziológiában.
• A leptin beadása felgyorsítja a pubertás kezdetét
• A leptin szint pubertáskor növekszik.
• Alacsony leptinszint található meg a sportolóknál, valamint anorexiában és késleltetett pubertásban.
• Az ob/ob gén mutációival rendelkező egereken végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy normális szexuális fejlődésük van, de prepubertális állapotban maradnak, és soha nem ovulálódnak, termékenységük azonban leptin alkalmazásával helyreáll.

A leptin szabályozza a testzsír és a táplálékfelvétel mennyiségét azáltal, hogy figyeli az energiatartalékokat a leptin receptorokkal való kölcsönhatás révén, a hipotalamusz szintjén (jóllakottsági központok). A lányoknál a pubertás korban a szintek magasak és csökkennek a különböző Tanner-államokban. Vagyis nő a leptin iránti érzékenység. Másképpen nézve a leptin csökkenése nagyobb mértékű élelmiszer-bevételt tehet lehetővé a növekedés elősegítése érdekében, azáltal, hogy csökkenti a jóllakottság jelét. Az elhízott egyéneknél magasabb a leptin szint, mivel nagyobb számú zsírsejt termeli azt. A nők magasabb leptinszintje nagyobb ellenállást eredményez a leptinnel szemben, nagyobb az elhízás iránti hajlam, ezt a leptin agyi transzportjának megváltozása idézi elő anélkül, hogy képesek lennének központi szinten cselekedni. A 7. kromoszóma hosszú karján, a 31. régióban, a 3. sávban (7q31,3) található leptin gén hiányosságai hiányt okoznak a leptin koncentrációjában, és hozzájárulnak az elhízáshoz.

3. ábra. Leptin

Számos vizsgálatban emelkedett leptinszintet figyeltek meg a testtömeg-indexhez (BMI) kapcsolódó SOA-ban szenvedő betegeknél. Jelenleg további vizsgálatok folynak a leptin reprodukcióban betöltött specifikus szerepének és az elhízással való összefüggésének tisztázása érdekében.

Elhízás és menopauza

A menopauza a testösszetétel változásával függ össze: a csont ásványianyag-tartalmának csökkenésével, a kollagén szintézisének csökkenésével és a sovány testtömeg csökkenésével, valamint a hasi zsír tömegének növekedésével. Az ösztrogénhiány fontos szerepet játszik a menopauzával kapcsolatos testösszetétel-változásokban, de az életmód (diéta, testmozgás, dohányzás, alkoholfogyasztás) is érintett. A sovány tömeg csökkenésének időzítése figyelmet igényel. A szabad zsír tömegének csökkenése oka lehet az energiafelhasználás csökkenése, ami elősegíti a súlygyarapodást, ha a bevitt kalória nem csökken.

Bibliográfia