Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenéskor

tica

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Indexelve:

Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, Medes, Science Citation Index kibővítve.

Kövess minket:

Az Impact Factor méri a folyóiratban megjelent cikkek által az adott évben kapott két idézet átlagos számát a két elmúlt év során.

A CiteScore méri a közzétett dokumentumonkénti átlagos hivatkozások számát. Olvass tovább

Az SRJ egy presztízsmutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy nem minden idézet egyforma. Az SJR hasonló algoritmust használ, mint a Google oldalrangja; mennyiségi és minőségi mérést nyújt a folyóirat hatásáról.

A SNIP a kontextus szerinti idézés hatását úgy méri, hogy megdönti az idézeteket egy tantárgyban szereplő összes hivatkozás száma alapján.

Közöltük, hogy a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-α) gén promóterében található egyetlen nukleotid polimorfizmus (SNP) a bolygó különböző populációinak és etnikai csoportjainak genetikai markere, és hogy ezek a polimorfizmusok részt vesznek olyan betegségek patofiziológiájában, megfigyelhető a TNF-α 3 plazmakoncentrációjának növekedése. A TNF-a gén G-308A polimorfizmusát a közelmúltban leírták a glükóz intolerancia inzulinrezisztenciává és DM2 4-vé történő átalakulásának előrejelzőjeként. Ez rendkívül fontos, mivel korábban az elhízás, a metabolikus szindróma és a DM2 esetében megfigyelték az akut fázisú reakciókhoz kapcsolódó citokinek és fehérjék (TNF-α, interleukin 6 és C-reaktív fehérje) növekedését. Ez a genetikai polimorfizmus (G-308A) a TNF-α gén promóterében egy olyan fenotípushoz kapcsolódik, amely nagymértékben termeli a TNF-α 4-et, ami genetikai érzékenységhez vezetne az inzulinrezisztencia állapotának kialakulásához.

Más géneket azonosítottak, amelyek mutációi szerepet játszhatnak az inzulinrezisztenciában, többek között: INSR, LMNA, PPARG, CYP11A és mások 5,6 .

Hogyan befolyásolhatja ezen érzékenységi gének megtalálása metabolikus szindróma megelőzési és kezelési programjainkat? Amint azt a korábbi 5,6. Cikkekben javasolták, lehetséges lehet új gyógyszercélok azonosítása az e gének által termelt fehérjék felé szindrómás betegeknél; Továbbá azoknál a betegeknél és fogékony populációknál, amelyek genetikai kockázati tényezőket hordoznak, módosítani kell a szindróma kialakulására hajlamosító életmódot. Ez utóbbi alanyoknál ezen gének (TNF-α, interleukin 6 és C-reaktív fehérje) plazmafehérje-termékeinek farmakológiai úton történő csökkenése szintén alkalmazott kutatás tárgya. Kétségtelen, hogy a mai orvosok tanúi, de felelősek azért is, hogy a genetika felfedezései hogyan változnak és változnak a krónikus betegségek, például a metabolikus szindróma megelőzéséről és kezeléséről alkotott elképzelésünkön.