MADRID, 18 (EUROPA PRESS)

nőnek

A normális hegszövet a belső seb gyógyítására képződik, és a munka elvégzése után csendesen eltávolítja; De sok általános betegségben - vese-, máj- és tüdőfibrózisban - a hegszövet roggyá válik, és megfojtja a létfontosságú szerveket. Ezek a kórképek nagyrészt kezelhetetlenek és végzetesek. Az Egyesült Államok „Northwestern Medicine” új tanulmánya nemrégiben azonosított néhány fibrotikus betegség kiváltó okát és egy kísérleti vegyületet annak kezelésére.

A fibrózis (a belső szervek progresszív hegesedése és keményedése) a becslések szerint világszerte a halálozások 35-40 százalékát okozza. A fibrotikus rendellenességek közé tartozik a diabéteszes vesefibrózis, az alkoholos májcirrhosis, a hepatitis C, a tüdőfibrózis és az alkoholmentes zsírmájbetegség, amelyek a máj transzplantációjának vezető okaként a máj fibrózisához vezethetnek.

Az emberi fibrózisos sejtek egy részében a tudósok egy olyan szélhámos molekulák csoportját fedezték fel, amelyek folyamatosan megváltoztatták az immunreceptort - a sejt antennáit -, hogy hegszövetet termeljenek ahelyett, hogy megnyugodnának és hagynák a hegszövetet újratermelni.

A tudósok együttműködtek az Egyesült Államok Colorado Egyetemének kutatójával, aki kristályográfia és számítógépes modellezés segítségével megjósolta egy olyan molekulát, amely blokkolhatja a kontrollálatlan hegesedéshez vezető receptort. Amikor a T53 molekulát három különböző fibrózis-modellben tesztelték egerekben, a rendellenesség jelentősen megfordult.

"Vizsgálatunk új kaput nyit a fibrózis számára, mivel aberráns veleszületett immunválasznak tekinti, és újszerű megközelítést javasol a kezelésére" - magyarázza John Varga vezető szerző, az Northwestern Scleroderma Program igazgatója és az északnyugati egyetemi Feinberg Iskola reumatológiai professzora az orvostudomány.

"A nyugati világban a májelégtelenség fő oka az elhízás, és ennek oka a májfibrózis - hívja fel a figyelmet Varga -. Az Egyesült Államokban ezek közül a betegségek közül sok életstílustól vagy életkortól függ. Meghízunk vagy megöregszünk, megöregednek rosszabb ".

LEHETSÉGES GYÓGYSZER A BETEGEK TÍPUSÁHOZ

A legtöbb fibrotikus betegség valószínűleg normális sérülésjavításként kezdődik, állítják a tudósok. "De ha az immunrendszer túl sok kezdeti heget termel, akkor nem térhet vissza a normális szintre - teszi hozzá Varga. - Meggyógyulatlan hege van, amely tovább növekszik és elpusztíthatja az egész szervet".

Azonban nem minden fibrózist ugyanaz a rendellenesség okozza. Ha a T53 vegyület végül jóváhagyott gyógyszerré válik, akkor a vizsgálatban azonosított specifikus genetikai aláírással rendelkező betegeket célozza meg, amelynek eredményeit a Journal of Clinical Investigation Insight csütörtökön megjelent cikke részletezi.

"A fibrózis precíziós gyógyszeres kezelésének kialakulóban van egy iránya" - mondja Swati Bhattacharyya első szerző, a reumatológiai kutatások docense és a feinbergi Scleroderma Kutatólaboratórium tudományos igazgatója. "Néhány ember fibrotikus betegségben él 30 évig, míg mások két éven belül meghalnak. Meg kell határoznunk a gyors haladókat a lassúak közül. Itt válik a precíziós gyógyszer valóban kritikussá.".

"Ennek a tanulmánynak az eredményei biztatóak" - mondja Varga. "Nem azt mondjuk, hogy ez a vegyület készen áll a gyógyszerre. Ez egy kezdeti vegyület, amelyet fejleszteni és módosítani kellene. Jelentős finanszírozásra lenne szüksége a a következő lépés.".

Varga több mint egy évtizeden át kutatta a scleroderma okát és kezelését, amely egyfajta fibrózis, amely egyszerre több szervet is érint. Vezeti a Northwestern Scleroderma Programját, amely klinikai és kutatási erőfeszítés 1500 szkleroderma beteget követ.