A Revista Española de Cardiología egy nemzetközi tudományos folyóirat, amely a szív- és érrendszeri betegségekkel foglalkozik. 1947 óta szerkesztve a REC Publications, a Spanyol Kardiológiai Társaság tudományos folyóiratcsaládjának élén áll. A folyóirat spanyol és angol nyelven publikál a szív- és érrendszeri betegségek minden vonatkozásáról.

sinus

Indexelve:

Bővített/aktuális tartalom/MEDI/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

A nem megfelelő sinus tachycardia (IST) jellemzője a pulzus túlzott növekedése, amely a közös fiziológiai igényekhez kapcsolódik 1,2. Az TSI-t általában a testtartás változásai, a minimális testmozgás és a pszichés stressz indítja el, és ez nem társul a fiziológiai vagy metabolikus igény túlzott növekedésével. Ez a funkció patognomonikus az TSI szempontjából. Az előrehaladott krónikus stádiumokban az TSI nyugalmi állapotban jelentkezhet, anélkül, hogy fizikai vagy pszichológiai stresszhez társulna 2,3. Az TSI általában fiatal nőknél fordul elő 4: 1 3 arányban, és érdekes módon az egészségügyi szakembereknél 4. Lee és mtsai 4 16 beteget vizsgáltak TSI klinikai diagnózisával, akiknek 50% -a egészségügyi dolgozó volt. Ez az összefüggés azonban spekulatívnak tűnik, és ok-okozati összefüggésről nem számoltak be. A közelmúltban az OPERA tanulmány (Oulu Project Az Atherosclerosis kockázatának felderítése) 5 604 egyénnél értékelte a TSI előfordulását 40-59 éves korosztályban. Hét alanynál (1,16%) diagnosztizálták a TSI-t. A TSI előfordulása az általános populációban alacsonynak tűnik, és a prognózis jóindulatú, még akkor is, ha a hosszú távú nyomon követés korlátozott.

Az TSI klinikai megjelenése változatos: a nehézlégzéssel járó rövid szívritmus-epizódok, atipikus precordialgia, fejfájás, szédülés, rendkívüli fáradtság, a szüntelen tachycardia letiltása, preszinkóp és esetenként a syncope 6-13 (1. táblázat). A szindrómával kapcsolatos, több mint 15 éven át tartó tapasztalataink szerint nem figyeltük meg a tachycardiomyopathia kialakulását, 6 amely egybeesik az OPERA-tanulmány megfigyeléseivel, 5 amelyekben egyetlen echokardiográfiai rendellenességet (szisztolés vagy diasztolés diszfunkció) sem azonosítottak. betegek: diagnosztizálták TSI-vel. Ugyanakkor publikáltak egy esetet, amikor a bal kamrai diszfunkciót igazolták egy 7-es TSI-ben szenvedő betegnél .

Az ÁME megjelenése általában hirtelen történik, és nem jár akut eseményekkel. Egyes kutatók jelezték, hogy az TSI kiváltó eseménye összefüggésben lehet egy vírusos eseménnyel, jelezve a valószínű vírusos vagy gyulladásos etiológiát 8. Chiale és mtsai 13 a közelmúltban beszámoltak a TSI-ben szenvedő betegeknél a béta-adrenerg receptorok elleni autoantitestek előfordulásának növekedéséről, ami jelzi a gyulladásos esemény lehetőségét.

A bemutatás kora 15 és 45 év között mozog, és elsősorban a nőket érinti 8,9. A tünetek közül, amelyeket általában ortosztatikus változások vagy minimális fizikai vagy pszichés stressz vált ki, szívdobogás, rendkívüli fáradtság, légzési nehézség, szédülés, ortosztatikus stressz intolerancia, atipikus mellkasi fájdalom, fejfájás, myalgia és generalizált szorongás fordulnak elő 9, 10. A tünetek változatossága és jellemzői miatt a betegeknél elsődleges pszichiátriai betegségeket diagnosztizálnak, ami megnehezíti számukra a korai kardiológushoz történő utalást, és jelentős hatással van a terápia megkezdésére, és ezáltal a betegek életminőségére. 9. beteg (2. táblázat).

A közelmúltban Chiale és mtsai 13 21 beteget vizsgáltak TSI diagnózissal és 15 egészséges önkéntest. Az anti-β1 receptor antitestekkel társult IgG-frakciók kronotrop válaszát kardiomiocita tenyészetekben mértük propranolol expozíció után. A TSI-ben szenvedő betegek IgG-frakcióihoz a kronotrop aktivitás növekedése társult, az anti-receptor 1 antitestek magas gyakorisággal (52%). Ezek az eredmények azt mutatják, hogy összefüggés van az TSI és az anti-β1 receptor antitestek keringő szintje között. Ezek a megállapítások megerősítik a sinus csomópont belső változásának hipotézisét, amelyet egy kompromittált autonóm szubsztrát közvetít. Végül Still és mtsai 14 beszámoltak a krónotrop aktivitás csökkenéséről az adenozin blokkolása után a TSI-ben szenvedő betegeknél, és rámutattak, hogy az autonóm és a sinus csomópont rendellenességei nem az egyetlen ok.

Az ÁME diagnosztikai kritériumait az 1. táblázat 2,9,10 foglalja össze. Az ÁME diagnózisát kizárással állapítják meg. A diagnózis felállítása előtt ki kell zárni a sinus tachycardia egyéb okait, ami megnehezíti és gyakran késik. A sinus tachycardia leggyakoribb okai közé tartoznak azok a körülmények, amelyekben a katekolamin felszabadulása és a központi szimpatikus aktivitás fokozódik a testmozgás vagy a pszichés stressz során. Fontos szem előtt tartani, hogy vannak más kóros állapotok is, amelyek a sinus tachycardiával társíthatók (2. táblázat) 15 .

A kiindulási elektrokardiogram általában normális; 100 ppm-nél nagyobb sinus tachycardia azonban nyugalomban néha azonosítható. A p hullám morfológiája normális, míg alsó tengelyével pozitív. A p hullámokat azonban nehéz azonosítani a 140 ütem/perc feletti frekvenciákkal, ezért gyakran összekeverik az TSI-t a supraventrikuláris tachycardiával. A differenciáldiagnosztikát carotis sinus masszázs, vagális manőverek vagy az atrioventrikuláris csomópont blokkoló szerei, például adenozin vagy verapamil végzik.

Az TSI diagnosztizálásához használt laboratóriumi vizsgálatok a következők: teljes vérkép, éhomi glükóz, pajzsmirigy és mellékvesék működése, plazma katekolaminok, vizelet metanephrinek és 24 órás vizelet nátrium kiválasztás. További diagnosztikai vizsgálatok a következők: 2-dimenziós echokardiogram a strukturális szívbetegségek kizárására, 24 órás Holter és hurokrögzítők az egyéb supraventrikuláris tachycardiák kizárására. A stressztesztet szisztematikusan kell elvégezni a kronotróp kompetencia meghatározásához a 2-4,9 gyakorlat során .

Az autonóm funkciótesztek elengedhetetlenek az ÁME diagnózisának felállításához és az egyéb dysautonomikus rendellenességek kizárásához, mint például a poszturális ortosztatikus tachycardia szindróma (STOP) 9 (3. táblázat). A STOP egyik jellemzője a perifériás vazokonstrikció megváltozása az ortosztatikus stressz során, amely kompenzációs növekedést igényel a 16, 17 frekvenciában. Az autonóm funkciótesztek elemei magukban foglalják a plazma katekolaminok meghatározását nyugalmi állapotban és ortosztatikus stressz alatt, a belső szívfrekvenciát a teljes autonóm blokk után, a β és α-adrenerg érzékenységet, valamint az ortosztatikus stresszre adott kronotrop választ. A pulzusszám több mint 30 ütés/perc növekedése, amikor a fekvő helyzetből függőleges helyzetbe lép, vagy több mint 130 ütés/perc sebességgel növekszik a billentőasztal teszt során, a STOP 2,9 diagnosztikai kritériumainak része. A 2. táblázat összefoglalja a TSI-ben és a STOP-ban szenvedő betegeket jellemző autonóm funkciótesztek eredményeinek különbségeit.

Az elektrofiziológiai vizsgálat során a beprogramozott invazív stimuláció (PID) lehetővé teszi az aritmiák kialakulásának helyének, mechanizmusának és módjainak meghatározását. A PID-t rutinszerűen nem javasoljuk a 2-4. ÁME diagnosztizálásához. Azt azonban jelzik, ha a supraventricularis tachycardia mechanizmusa bizonytalan, mint például a sinoatrialis reentry vagy a pitvari tachycardia esetében. Az TSI elektrofiziológiai diagnózisa a következőket tartalmazza: a) a PID által kezdeményezett és befejezett aritmiák kizárása; b) pitvari elektrokardiogramok, amelyek craniocaudalis aktiválódást mutatnak a korai leolvasásokkal a terminális kristály területén; c) a pulzus fokozatos növekedése és csökkenése a tachycardia iniciálása és befejezése során, és d) a korai aktivációs hely változásai a terminális kristály mentén a tachycardia sebességének változására reagálva 4 .

Végül van értelme megfontolni a teljes pszichiátriai értékelést bizonyos betegeknél, akiknek tünetei pszichés stresszhez kapcsolódnak, ideértve a pánikrohamokat, az extrém szorongást és a depressziót. Annak ellenére, hogy a tünetek gyakoriak lehetnek, fontos kizárni a mögöttes pszichiátriai rendellenességet az ÁME-ben szenvedő betegeknél, amelyeket orvosi kezeléssel kombinálva kell alkalmazni 9 .

Az ÁME diagnózisának megállapítása után multidiszciplináris modellt kell alkalmazni, amely magában foglalja az autonóm fiziológia, neurológusok, kardiológusok és pszichiáterek csoportjának konzultációit és klinikai nyomon követését 8,9 .

A megnövekedett CINa és vízfogyasztás javíthatja az TSI tüneteit azáltal, hogy növeli a plazma térfogatát és megakadályozza a krónikus dehidrációval járó reflex tachycardia kialakulását. Napi 250 mEq CINa fogyasztás ajánlott, valamint napi 2-2,5 l folyadékmennyiség 9. Ugyanígy a kompressziós harisnya további előnyöket kínálhat a TSI-ben szenvedő betegek számára a vénás visszatérés növelésével, de nem kényelmes ezeket hosszú ideig használni, és ennek a kezelésnek a betartása alacsony 9 .

A TSI-ben szenvedő betegeknél a farmakológiai terápiát fokozatosan kell elkezdeni, miközben a tünetek csökkentése és kontrollja elérhető 8,9 (4. táblázat). Ennek az entitásnak a farmakológiai kezelése empirikus, és az autonóm funkciótesztekben dokumentált változások korrigálására irányul. A TSI kezelésében alkalmazott különféle farmakológiai terápiákat a 4. táblázat foglalja össze. A béta-blokkolók alkalmazása jelenleg első vonalbeli terápiaként javasolt az ÁME-terápiában, amikor az β-adrenerg túlérzékenységet az autonóm funkciótesztek dokumentálják. A rendelkezésre álló bizonyítékok azonban B szintűek, és korlátozott számú randomizált és megfigyelési tanulmányon alapulnak. A béta-blokkoló típusának kiválasztását egyedileg kell meghatározni.

A kalciumcsatorna-blokkolók mérsékelt hasznot mutattak az TSI tüneti kontrolljában. A bizonyítékok szintje azonban C 4 típusú. Tapasztalataink szerint a béta-blokkolók és a kalciumcsatorna-blokkolók kombinációja az esetek 65-70% -ában hasznos. Más antiaritmiás szerek alkalmazása ismétlődő esetekre korlátozódik, amikor a klinikai válasz hagyományos módszerekkel nem érhető el. Azoknál a betegeknél, akiknek autonóm rendellenességei vannak, fludrocortisone és midodrin 9 alkalmazása ajánlott. Tapasztalataink szerint azoknál a betegeknél, akiknek vizelete 24 órás vizelettel 9. Eddig a tudományos szakirodalomban nem végeztek randomizált, kontrollált klinikai vizsgálatokat, amelyek e gyógyszerek előnyére vonatkoznának az ÁME kezelésében.

A sinus csomópont módosítását vagy rádiófrekvenciás ablációját végső megoldásként a 4,9,10,20 TSI-ben szenvedő betegek kezelésében kell fenntartani. A pulzus csökkenthető a sinus csomópont hatékony módosítása után, a tünetek későbbi javulásával. Ez a javulás azonban korlátozott, és a tünetek rövid távú gyors csökkenése ellenére a betegek hosszú távon visszatérnek, a tünetek súlyosbodnak és az életminőség romlik 4,21 .

Az ÁME-ben szenvedő betegekkel rendszeresen kapcsolatba kell lépni, és évente legalább egyszer irodai látogatást kell tenni. Ezt a hozzáállást azonban egyedileg kell meghatározni, a beteg igényeinek megfelelően. Periódikus alapszintű elektrokardiogramot kell végrehajtani, valamint 24 órás Holter-echokardiogramot kell készíteni a tünetek korrelációjára a sinus tachycardia megjelenésével és a kezelésre adott válaszsal. Kétdimenziós echokardiogram ajánlott, ha akut vagy krónikus szívbetegség klinikai tünetei vannak. A TSI-ben szenvedő betegek kezelésének időtartamát egyedileg kell meghatározni. Gyakorlatunk a kezelés megkezdése és átlagosan 2 év múlva a megállapított kezelési dózisok csökkentése. Tapasztalataink szerint a betegek 60% -a képes volt csökkenteni vagy véglegesen visszavonni a terápiát. A betegek többi részét alacsony dózisokkal tartják fenn, és időnként a betegek 5% -ában a tünetek refrakterek a kezelés minden tárgyalt formájára. Ezekben a betegeknél újra kell értékelni és kizárni más összetettebb autonóm rendellenességek vagy szupraventrikuláris tachyarrhythmia jelenlétét.

Az TSI egy ritka szindróma, amelyet a pulzus aránytalan növekedése jellemez fiziológiai vagy ortosztatikus ingerekhez képest. Általában fiatal nőknél fordul elő, és számos nem specifikus tünet jellemzi, amelyek gyakran megnehezítik a diagnózist. Az autonóm funkciótesztek elengedhetetlenek a végleges diagnózis felállításához, és a kezelésnek az elsődleges autonóm változásra kell összpontosítania.