Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

A gasztroenterológia és a hepatológia küldetése a gasztroenterológiával és a hepatológiával kapcsolatos témák széles skálájának lefedése, beleértve az emésztőrendszer patológiájának, a gyulladásos bélbetegségeknek, a májnak, a hasnyálmirigynek és az epeutaknak a legújabb fejleményeit, amelyek nélkülözhetetlen eszközök a gasztroenterológusok számára, hepatológusok, sebészek, belgyógyászok és háziorvosok, átfogó áttekintéseket és frissítéseket kínálva a speciális témákkal kapcsolatban.

A szigorúan válogatott, szisztematikus külső tudományos áttekintéssel ellátott kéziratok mellett, amelyeket a kutatási szakaszok tesznek közzé (kutatási cikkek, tudományos levelek, szerkesztőségek és a szerkesztőhöz intézett levelek), a folyóirat klinikai irányelveket és a tudományos főbb társaságok konszenzusos dokumentumait is közzéteszi. Ez a Spanyol Gasztroenterológiai Szövetség (AEG), a Spanyol Májkutatási Szövetség (AEEH) és a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás spanyol munkacsoportjának (GETECCU) hivatalos folyóirata. A kiadvány a Medline/Pubmed, a Science Citation Indexben kibővített és az SCOPUS-ban.

Indexelve:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Központi idegrendszeri érintettség
  • Akut szövődmények
  • Krónikus szövődmények
  • Perifériás idegrendszeri érintettség
  • Akut kompressziós neuropathia
  • Krónikus alkoholos polyneuropathia
  • Disulfiram neuropathia
  • Izom bevonása
  • Akut vagy krónikus alkoholos myopathia
  • Máj-encephalopathia
  • Következtetések
  • Összeférhetetlenség
  • Köszönöm
  • Bibliográfia

alkoholizmusról

Ez a cikk áttekinti a túlzott alkoholfogyasztás különböző neurológiai megnyilvánulásait, amelyek lehetnek akutak vagy krónikusak, és hatással lehetnek a központi vagy perifériás idegrendszerre. A megjelenésük mechanizmusa a rendellenességek csoportja szerint változik. Kiemelkednek a táplálkozási tényezők, az alkohol toxikus hatása, az anyagcsere, sőt az immunológiai tényezők. Ezek a megnyilvánulások nagy morbiditáshoz és a halálozás jelentős növekedéséhez vezethetnek, ezért fontos ezeket korán felismerni és kezelni.

Ez a cikk áttekinti a túlzott alkoholfogyasztás különböző akut és krónikus neurológiai megnyilvánulásait, amelyek befolyásolják a központi vagy perifériás idegrendszert. A rendellenességtől függően számos mechanizmus alkalmazható, a táplálkozási tényezőktől, az alkohollal kapcsolatos toxicitástól, az anyagcsere-változásoktól és az immunmediált mechanizmusoktól kezdve. Ezen megnyilvánulások felismerése és korai kezelése elengedhetetlen, tekintettel a magas morbiditással és a szignifikánsan megnövekedett mortalitással való összefüggésre.

A túlzott vagy káros alkoholfogyasztás olyan, amely a függőségi kritériumoknak való megfelelés nélkül orvosi változásokat okozhat az egyénnél, és ezt úgy határozzák meg, mint nőknél 40-60 g/nap, férfiaknál 60-100 g/nap alkoholfogyasztást. Alkoholfüggőségi rendellenesség akkor jelenik meg, amikor ennek az anyagnak a túlzott fogyasztása romlik az egyén társadalmi, munkahelyi és családi kapcsolataiban 1 .

Az Egészségügyi Világszervezet jelentése a túlzott alkoholfogyasztásról több mint 60 kapcsolódó betegséget azonosított 2. Az alkohol szisztémás hatása magában foglalja az emésztőrendszer és a máj, a szív és az érrendszer, a csontváz és az izomrendszer, a táplálkozási állapot, az immunrendszer, az endokrinológiai és a hematológiai rendszer, valamint a központi és a perifériás idegrendszer változását.

Az alkoholizmussal kapcsolatos neurológiai szövődmények számosak (1. táblázat), és ezek kialakulásának mechanizmusa a rendellenességek csoportjainként jelentősen változik, bár az egyik leggyakoribb a táplálékhiány. Hasonlóképpen, az alkohol alkoholos májbetegséget okozhat, amelyet sokféle neurológiai megnyilvánulás kísérhet, nevezetesen a máj encephalopathia (HE).

A túlzott alkoholfogyasztás után másodlagos neurológiai megnyilvánulások

Központi idegrendszer Perifériás idegrendszer
Éles
Akut mérgezés Akut alkoholos neuropathia
Elvonási szindróma és delirium tremens Kompressziós neuropathia társul
Wernicke encephalopathia alkohol
Krónika
Korsakoff-szindróma Krónikus alkoholos neuropathia
Alkoholhoz kapcsolódó demencia Disulfiram-asszociált neuropathia
Machiafava-Birgami betegség
Agyi degeneráció

Ez a cikk megvizsgálja a túlzott alkoholfogyasztás különböző neurológiai megnyilvánulásait, az alkoholos májbetegség leggyakoribb neurológiai változásait - például a HD-t - és a legkényelmesebb rendszert azok felismerésére a klinikai gyakorlatban.

Központi idegrendszeri érintettség Akut szövődmények Akut mérgezés

Az alkoholmérgezés tünetei az alkohol agyi és gerincvelői idegsejtekre gyakorolt ​​depresszív hatásának következményei. Úgy tűnik, hogy az akut alkoholfogyasztás néhány közvetlen hatása - például a beszédesség, a társadalmi gátlás elvesztése és az agresszivitás - bizonyos szubkortikális struktúrák (esetleg a felső agytörzs retikuláris képződésének) gátlásának tudható be, amelyek modulálják a az agykéreg 3. Az alkohol mennyiségének növekedésével azonban a depresszív hatás kiterjed a kortikális neuronokra, valamint más agytörzsi és gerincvelői idegsejtekre is, így csökkent tudatszint és kóma léphet fel légzési depresszióval. Az amnéziás hiányok és görcsrohamok viszonylag enyhe mérgezések után könnyen megjelenhetnek egyes fogékony embereknél. .

Kapcsolat van az akut alkoholfogyasztásból eredő tünetek és a vérszint között 5 (2. táblázat). Ezeket a számokat útmutatóként kell figyelembe venni, mivel a nem, a szokásos fogyasztás, a genetikai és az anyagcsere tényezők alapján vannak egyéni különbségek.

Az akut alkoholos mérgezés megnyilvánulásai

Légzőkészülék mg/dl hatásokban
100 Önkontroll elvesztése, koordinációhiány, mentális lassúság, enyhe dysarthria, ataxia, észlelési zavar
> 200 Amnézia, zavartság, diplopia, dysarthria, hipotermia, hányinger, hányás
> 400 Stupor, légzési depresszió, kóma

Az akut alkoholos mérgezés kezelése támogató és figyeli a tudatosság szintjét. Az alkoholos kóma olyan orvosi vészhelyzetet jelent - elsősorban a légzési funkció depressziója miatt -, amely megfelelő életfenntartó intézkedéseket igényel.

Alkoholhiányos szindróma

Az alkoholfosztási szindróma vagy az elvonási szindróma az alkoholfogyasztás hirtelen megszakításának vagy csökkentésének klinikai kifejezése azoknál a betegeknél, akiknél tolerancia és függőség alakult ki. Az alkohol alapvetően 2 specifikus neuronális receptoron keresztül hat. Egyrészt szabályozza a gamma-amino-vajsav A-típusú receptorát, amely kevesebb idegsejt-ingerelhetőséget produkál, ami megmagyarázza nyugtató és hipnotikus hatásait. Másrészt az alkohol növeli az N-metil-D-aszpartát-glutamát receptorainak számát, ami a glutamaterg funkció növekedéséhez vezet, ennek következtében a hiperarousal állapota. A krónikus alkoholfogyasztás neuroadaptív változásokat (tolerancia) vált ki, növeli a glutamát-N-metil-D-aszpartát receptorainak számát, és deszenzitizálja a választ és a gamma-amino-vajsav-receptorok számát 6 .

A megvonási szindróma megnyilvánulásai (a súlyosság széles skálája, a disztális kézremegéstől, szorongástól, álmatlanságtól és vizuális hallucinációktól kezdve a pszichomotoros izgatásig, az autonóm hiperaktivitásig, a rohamokig vagy a kómáig) úgy tűnik, hogy az izgató neurotranszmisszió növekedése a gátlóhoz képest. A tünetek általában 6-24 órával az alkoholfogyasztás leállítása vagy csökkentése után kezdődnek. A legkomolyabb forma, amely általában 72 órával a nélkülözés után jelentkezik, a delirium tremens, amelyet dezorientáció, izgatottság és vizuális hallucinációk jellemeznek, olyan autonóm jelekkel együtt, mint a hiperventiláció, a tachycardia és az izzadás. Társíthatja az anyagcsere és az elektrolit változását, például a hypomagnesemiát. A halálozás 5% és 15% között mozog, elsősorban metabolikus, kardiovaszkuláris és fertőző szövődmények miatt 7 .

Az Európai Májkutatási Szövetség szerint akut megvonási szindrómában és alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a választott kezelés benzodiazepinek 8, mivel csökkentik az epilepsziás rohamok kockázatát. Hosszú felezési idejűeket használnak, például diazepamot, és tanácsos az adagot fokozatosan csökkenteni. Idős betegeknél, májelégtelenségben szenvedő betegeknél, vagy amikor a túlzott szedációt kerülni kell, a rövid vagy közepes felezési idővel rendelkező benzodiazepinek, például a lorazepam a lehető legalacsonyabb dózisban ajánlott. Ha a beteg hallucinációi és izgatottsága nem reagál a benzodiazepinekre, haloperidolt adhatunk hozzá, bár csak benzodiazepinekkel együtt szabad alkalmazni, mert az izolált antipszichotikumok növelhetik a rohamok kockázatát. Egyéb gyógyszerek, például alfa-2 agonisták (klonidin és dexmetomidin) és béta-blokkolók alkalmazhatók kiegészítő kezelésként az autonóm hiperaktivitás szabályozására. Más gyógyszereket ígéretes eredménnyel vizsgálnak, mint például karbamazepin, gabapentin és topiramát 9 .

Wernicke encephalopathia

A Wernicke-Korsakoff szindróma magában foglalja a Wernicke encephalopathiát (WD) és a Korsakoff amnesztiás szindrómát. Bár történelmileg különálló entitásokként írták le őket, manapság ugyanannak a betegségnek az akut fázisának, illetve a maradék állapotnak tekintik őket. A valódi prevalencia nem állapítható meg pontosan, bár különböző tanulmányok a tipikus WD elváltozások előfordulását figyelték meg az általános populációban elvégzett boncolások 0,2 és 2,8% -a, az elvégzett boncolások között pedig 12,5% között. .

Ezt az entitást a B1-vitamin (tiamin) hiánya okozza, amely alapvető szerepet játszik a szénhidrát-anyagcserében, mint a Krebs-ciklus és a pentóz-foszfát útjának (transzketoláz, α-ketoglutarát-dehidrogenáz, piruvát-dehidrogenáz ...). Tekintettel arra, hogy ezek az enzimek szabályozzák az agy energiacseréjét, a tiaminhiány károsodásokat okozhat, főként azokon a régiókban, ahol nagyobb az anyagcsere igény, mint például a thalamus és a hypothalamus paraventricularis régiója, az mammilláris testek, a periaqueductalis területek, a IV kamra padlója és a kisagyi vermisek. A tiamin állati és növényi ételekben egyaránt megtalálható, a nyombélen keresztül felszívódik, és 2-3 hétbe telik a szervezet tartalékainak kimerülése.

A fejlett országokban az esetek több mint 80% -a az alkoholfogyasztással összefüggő alultápláltság összefüggéseiben fordul elő. Az alkoholistákban azonban bebizonyosodott, hogy az alultápláltságtól eltérő mechanizmusok is szerepet játszhatnak, mint például a tiamin gyomor-bélrendszeri felszívódásának csökkenése, valamint a vitamin májban történő tárolásának és aktív formává történő átalakításának képességének csökkenése 11. Ezenkívül fontos megjegyezni, hogy vannak más klinikai helyzetek is, amelyek szintén tiaminhiányt okoznak, általában a bél felszívódásának csökkenésével (gyomor-bélrendszeri műtét, hyperemesis gravidarum) vagy a testigény növekedésével (szisztémás betegségek) 12 .

Klinikai szempontból a WD-t az okulomotoros károsodás, az ataxia és a zavartság klasszikus triádja jellemzi, bár a teljes triász csak a betegek 16% -ában fordul elő. A szemelváltozások összetettek, és főként olyan változások kombinációjából állnak, mint például a nystagmus - amely lehet vízszintes vagy függőleges -, egy- vagy kétoldalú oculomotoros paresis vagy konjugált tekintet zavarai. Az ataxia túlnyomórészt a csomagtartót érinti, megváltoztatva a járást és az egyensúlyt; a végtag ataxia és a dysarthria ritkábban fordul elő. Ami a zavaros vagy enkefalopátiás képet illeti, napokban vagy hetekben alakul ki, és mély dezorientáció, koncentrációs nehézség, apátia, közöny, figyelmetlenség, álmosság és kóma jellemzi. További tünetek és jelek a hipotalamusz struktúrák részvételéből fakadó hipotermia, tachycardia vagy a vegetatív idegrendszer diszfunkciója miatti poszturális hipotenzió vagy multikarenciális polineuropátia 12 .

A diagnózis alapvetően klinikai jellegű, bár néhány kiegészítő vizsgálat segíthet annak megerősítésében vagy egyéb diagnosztikai alternatívák kizárásában. Ezek a vizsgálatok semmi esetre sem késleltethetik a kezelés kezdetét. A perifériás vérben meghatározható a szérum tiaminszint és a transzketoláz enzim aktivitása a vörösvértestekben, bár ezek olyan tesztek, amelyek normál esetben sürgősen nem állnak rendelkezésre, és nem túl praktikusak, mivel szintjük normálissága nem zárja ki a diagnózist. Az agyi képalkotó teszteket illetően a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) a leghasznosabb kiegészítő teszt a diagnózis megerősítésére. A legjellemzőbb elváltozás a reverzibilis citotoxikus ödéma, amelyet T2, FLAIR és DWI szekvenciákban vizualizáltak periventricularis és diencephalic régióban (1. ábra). Ezenkívül a mammilláris testek atrófiája, amely rendszerint anomália a krónikus elváltozású betegeknél, a betegség megjelenésének első hetében kezdhető fel 14 .

Wernicke encephalopathiájában szenvedő beteg agyi MRI-je. A tengelyirányú (A) és a koronális (B) szakaszokon, amelyek a folyadék attenuáció inverziójának helyreállításában (FLAIR) fokozódnak, a harmadik kamrát körülvevő mediális bitalamusz hiperintenzitás figyelhető meg. C) T1-súlyozott axiális szakasz, amely nem mutat elváltozásokat. D) Axiális diffúziós szakasz (DWI) szimmetrikus diffúziós hiperjelet mutat mindkét talamuszban.