Mennyire korán és hol található az étellel és táplálkozással kapcsolatos krónikus betegségek keletkezése? Úgy tűnik, hogy az eredetre visszavezethető válasz az lenne, ha azt mondanánk, hogy az anya méhében található és visszamegy. De kiderült, hogy sokkal tovább megy: vissza kell térnie a fogantatás előtti szakaszba, amely nagy felelősséget ró a reproduktív korú férfiakra és nőkre, akiknek étkezési szokásai és viselkedése - egészséges vagy nem - gyermekkoruktól kezdve alakult ki.

amit

Ez viszont nagy felelősséget ró ezen fiatal párok édesapjaira és anyáira, akiknek biztosan egészséges életet éltek, az anyáknak szoptatniuk kellett, jól kellett táplálniuk, mi több, gyermekeik környezete és környezete a prekoncepcióban, a fogantatás szakaszában és a terhesség alatt élő organizmusok epigenetikus válaszokat indukálhatnak, amelyek továbbjutnak a gyermekeken, és nemzedékről nemzedékre továbbadhatók, elérve az unokákat.

Jól érthető a mechanizmus, amely révén a jellemzőket örököljük szüleinktől: génjeink felét édesanyánktól, másik felét pedig édesapánktól örököljük. Amikor azonban epigenetikáról beszélünk, olyan környezeti jelenségekre utalunk, amelyek nem befolyásolják a gének DNS-szekvenciáját, de befolyásolják azok expresszióját.

A génexpresszió ezen változásai a külső behatások eredményei. A mutációval ellentétben az epigenetikus változások nem magukban a DNS-ben találhatók meg, hanem inkább a környezetében - enzimek és egyéb vegyi anyagok, például egy metil-molekula, amely a DNS-hez kötődik - felelősek lesznek azért, hogy a DNS különböző szakaszait „kibontakoztatva” fehérjéket, ill. még olyan új sejtek is, amelyek nem termelődtek volna, ha ezek a külső zavarok nem következnek be.

Így a gének „bekapcsolásáról” vagy „kikapcsolásáról” beszélünk, majd létrejön egy „emlék” a szülők környezetéről vagy környezetéről, amely átkerül az utódokra.

Epigenetika a méhben

Bár a mondás szerint „te vagy az, amit eszel”, az epigenetika miatt lehetőség van kiterjeszteni arra, hogy „te vagy az, amit édesanyád, apád, nagyszüleid és dédszüleid”. Vagyis az egészséges vagy nem étrend megváltoztathatja DNS-ünk természetét, és ezek a változások átkerülhetnek az utódokra.

Az Agouti egereken végzett klasszikus tanulmány kimutatta, hogy az anyák étrendjének táplálkozási változásai drámai hatással lehetnek az utódok génjeinek expressziójára. Ez emberre extrapolálva megmagyarázhatja a gyermekek genetikai kockázatának megnövekedését olyan betegségekkel szemben, mint az elhízás és a cukorbetegség szüleikkel összehasonlítva, és ezt a kockázatot az utóbbi táplálkozása határozza meg.

A magyarázat az, hogy az emberi felnőttek étrendje az összes sejt - még a spermiumok és a petesejtek - DNS-ében is változásokat indukálhat, és ezért ezek a változások átvihetők az utódokra.

Az egerekkel végzett egyéb fontos kutatások tovább mentek, és megállapították, hogy a hím egérkölykök túltáplálásakor a metabolikus szindróma árulkodó jelei alakultak ki - inzulinrezisztencia, elhízás és glükóz intolerancia -, és ezeknek a tulajdonságoknak egy részét átadták utódaiknak, amit viszont bemutatott metabolikus szindróma annak ellenére, hogy nem eszik túl, vagyis anélkül, hogy túlevésnek lenne kitéve.

A kromatint (a genetikai információkkal és a sejtmagban található fehérjékkel rendelkező DNS) befolyásoló tápanyagokat szintén megvizsgálták, és arra a következtetésre jutottak, hogy lehetséges, hogy az epigenetikus öröklődés során tényezők komplex halmaza játszik szerepet, beleértve a táplálkozási tényezőket is. A sajtóhoz fűzött megjegyzéseiben a szerzők megengedték maguknak, hogy feltételezzék, hogy az anyák és az apák által elfogyasztott tápanyagok, például omega-3 zsírsavak, kolin, betain, folsav és B12-vitamin epigenetikusan megváltoztathatják a kromatin állapotát, és Káros vagy jótékony hatások, amelyek „hosszú életre programozott szuperbaba születéséhez vezetnek, alacsonyabb cukorbetegség és metabolikus szindróma kockázatával, vagy éppen ellenkezőleg.

Minden tudóscsoport egyetért abban, hogy a fejlődés korai szakaszában lévő sejtek hajlamosabbak a táplálkozás epigenetikai változásaira, mint a felnőtt sejtek, így a legjelentősebb változások a magzatokban és a csecsemőkben tapasztalhatók.

2014 júliusában a rangos Science folyóirat egy nemzetközi kutatócsoport által készített tanulmányt tett közzé, amely egerekkel modellezte az alultápláltság terhesség alatti hatását, és megvizsgálta a hatás átadását nemzedékről nemzedékre. Az alultáplált anya hím utódai - nem meglepő módon - megerősítették, hogy a normális étrend ellenére is sokkal kisebbek a normálnál, és cukorbetegségük alakult ki. Meglepő módon ezeknek az utódoknak az utódai is alacsony súlyúak voltak, és cukorbetegségük alakult ki annak ellenére, hogy anyjuk soha nem volt alultáplált, míg nagymamájuk.

Ez megerősíti, hogy a terhesség alatti táplálkozás "memóriája" átadható a hím gyermekek spermáján keresztül az unokáknak. A tanulmány kérdéseket vet fel azzal kapcsolatban, hogy az epigenetikus hatások hogyan terjednek egyik generációról a másikra - és hány generációra lesznek továbbra is hatással.

A méhen belüli programozás ”azokra a fiziológiai vagy metabolikus alkalmazkodásokra utal, amelyeket a magzat rossz tápanyag- és oxigénellátással járó kedvezőtlen mikrokörnyezetre, vagy ezek túlzott ellátására reagálva szerez, amelyek a strukturális struktúra kritikus szakaszában fordulnak elő. vagy bizonyos szervek funkcionális fejlődése, és amelyek tartósan befolyásolják azokat a körülményeket, amelyekben az egyén méhen kívüli élettel néz szembe.

Ha egy terhes nő alultáplált, a magzat korlátozott tápanyagellátással járó kedvezőtlen környezetnek van kitéve, és születésekor például az átlagosnál nagyobb az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata, részben az "epigenetikus" miatt. hatások.

Az „in utero” stádiumban vannak kritikus időszakok a szövetek és szervek fejlődéséhez, amikor a sejtosztódásnak gyorsnak kell lennie, de ha a magzat tápanyag- vagy oxigénkorlátozott környezetben van, alkalmazkodik ezekhez a hátrányokhoz különböző mechanizmusok révén, amelyeket lehetővé teszik számukra a túlélést, de befolyásolják a fejlődést: a szervek és szövetek növekedési sebességének és öntözésének csökkentése, befolyásolva fejlődésüket és működésüket. Így a májban csökken az inzulin és az IGF-1 vagy az 1-es típusú inzulinszerű növekedési faktor érzékenysége, a vesékben csökken a nephronok száma, a hasnyálmirigyben csökken a mennyiség a béta-sejtek és az inzulinszekréció következtében kompromisszumok lesznek az izom- és csontszövetek megnövekedett zsírtartalommal, az agyban ellenállás áll fenn a leptinnel szemben, vagy ennek a hormonnak az csökkenése az étvágyszabályozó központokban, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesék tengelyében a kortizol növekedése és a korai érés, amellyel a szülés várható.

Ezeknek a csecsemőknek, akiknek gyenge magzati fejlődése van, alacsony a születési súlyuk, és alultápláltság miatt előre be vannak programozva, ezért organizmusaik nem képesek jól megbirkózni a tápanyagok esetleges és hirtelen bőségével, és anyagcsere-betegségeket, például mint cukorbetegség és elhízás és szívkoszorúér-betegség. Ez a Barker-hipotézis vagy a takarékos fenotípus.

Az elhízás tekintetében vannak olyan magzati és táplálkozási tényezők, amelyek programozhatják a testet, és elősegíthetik a zsírszövet felhalmozódását, az izomszövet gyenge fejlődését és a kapcsolódó kardiometabolikus rendellenességeket.

Állatokon végzett kutatások kimutatták, hogy a magzati táplálkozás megváltoztatása, akár alultápláltság miatt, akár az anya túlzott táplálkozása miatt, vagy az anyai cukorbetegség miatt, vagy a magzat glükokortikoidokkal és toxinokkal való érintkezése miatt, felnőttkorban programozhatja az elhízást. Így a terhességi cukorbetegség, a pre-eklampsia, a placenta elégtelenség, az anyai magas vérnyomás és az anya terhesség alatt történő túlfogyasztása kockázati tényezők az inzulinrezisztencia, az elhízás és a diabetes mellitus kialakulásához a születés utáni életben.

Emberekben fokozott zsírbetegséget figyeltek meg azoknál az embereknél, akiknél az anya éhezése vagy az anyai cukorbetegség miatti túlzott táplálkozás miatt tapasztalható magzati alultápláltság. Az alacsony születési súly felnőtteknél a sovány tömeg csökkenésével és az intraabdominális zsír növekedésével járt.

Az anyai cukorbetegség okozta magasabb születési súly az összes zsírtömeg és az elhízás növekedésével jár együtt felnőttkorban. Az anyai elhízás, cukorbetegség nélkül, szintén kockázati tényező a gyermekek elhízásában, a túlzott táplálkozás magzati hatásai miatt.

Elhízás és kompenzációs növekedés

Az alacsony születési súly számos közvetlen káros következménnyel jár, és a korai életkorban bekövetkező gyors növekedés és túlevés néha feltételezhetően a vártnál nagyobb súly- és testtömeg-növekedést (kompenzációs növekedést) eredményez, "jó" dolog, mivel egy "jobb" A "táplálkozási" állapot jobb egészséggel és túléléssel jár. A legújabb tanulmányok szerint a csecsemők gyors posztnatális növekedése (a zsír visszapattanása) az elhízás, a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a szív- és érrendszeri betegségek és az osteopenia fokozott kockázatával jár együtt a felnőtt életben, születési súlytól függetlenül. Ez fontos következményekkel jár a csecsemőtáplálási ajánlások tekintetében. Kerülni kell a test gyors növekedésére való hajlamot.

Megváltó: Szoptatás

A táplálkozási programozás során a legtöbbet vizsgált tényező a szoptatás védőhatása: a szoptatott gyermekeknél kisebb a súlygyarapodás és a testzsír, annál alacsonyabb az elhízás előfordulása, minél tovább szoptatnak. Vannak azonban olyan tanulmányok, amelyekben a kapcsolat nem annyira egyértelmű.

A szoptatásnak tulajdonítható elhízás kockázatának lehetséges csökkenése részben annak tudható be, hogy elősegíti az étvágyszabályozást olyan mértékben, hogy a csecsemő önszabályozza és fokozza az elfogyasztott mennyiség ellenőrzését, ami reagál az „éhségre” és a jelekre. belső jelek szerint telített, míg palackkal reagálni tudnak a külső jelekre, hogy befejezzék. Ezenkívül a korai és magas fehérjebevitel - amelyet megkönnyítenek az üveg és a tápszerek, amelyek 60-70% -kal több fehérjét és magasabb kalóriasűrűséget tartalmaznak, mint az anyatej - felgyorsítja az úgynevezett zsír visszapattanást.

Az anyatej étvágyának szabályozása összefüggésben van a leptin koncentrációjával (főleg zsírszövet által termelt fehérje, amely fontos szerepet játszik az energiaháztartás központi szabályozásában, csökkentve a bevitelt és növelve az energiafelhasználást).

Azt lehet mondani, hogy a korai beavatkozás krónikus betegségek megelőzésére gyakorolt ​​hatását mindenki felismeri. A legnagyobb lehetőségeket kínáló időszak azonban a fogantatás előtti stádiumtól 24 vagy 36 hónapig terjedhet, a befogadó és kizárólagos szoptatással akár 6 hónapig, elegendő és változatos kiegészítő élelmiszerekre való áttéréssel, megfelelő mennyiségben és gyakorisággal adva be. Ebben a szakaszban a gyerekek elsajátíthatják a cukor és a hozzáadott só preferenciáit is, aminek következményei ez felnőttkori egészségükre is hatással vannak.

Most, ha visszamegyünk a nagyszülőkhöz, a dolog hosszabb.

Egy dologra emlékezni kell arra, hogy rossz étkezési szokásaink elítélhetik utódainkat olyan betegségek ellen, mint az elhízás, a cukorbetegség és más, a metabolikus szindrómához kapcsolódó krónikus betegségek, annak ellenére, hogy mennyire egészségesen próbálnak enni és élni.