Még nem határozták meg pontosan, mi a probléma, sem a környezeti tényezők és az öröklődés fontosságát, ugyanakkor nagyon hasznos az orvos számára; felügyelet létesítése a magas vérnyomásban szenvedő betegek közvetlen leszármazottaira és legközelebbi hozzátartozóira; a lehető legnagyobb mértékben kerülje el az artériás hipertóniát (HT) súlyosbító környezeti tényezőket, például elhízás, dohányzás, túlzott alkohol-, nátrium-, kalória- és lágyvízfogyasztás, ülő élet, túlzott zaj (környezeti stressz).
Selye stressz és adaptív szindróma
Ennek az elméletnek kiindulópontja van Cannon demonstrációiban (a külső ingerek aktiválják a szimpatikus idegrendszert (SNS) és az adrenalin szekrécióját a mellékvesében, ennek következtében hatással vannak a szív- és érrendszerre), javasolja Selye, hogy a szervezet védekező mechanizmusai amelyek alapvetően a mellékvesekéregtől függenek, a feszültségekre (külső ingerekre) a mirigy túlműködésével reagálnak, amely krónikussá válhat és artériás hipertóniát (hipertóniát) okozhat. (29)
Miasnikov neurovisceralis elmélet
Miasnikov rámutat, hogy a neuropszichés túlfeszültség az érrendszeri agykérgi központok kimerülését okozza, ami fokozza a diencephalicus agyalapi mirigy régióra gyakorolt nyomóhatásokat, növelve viszont a vegetatív NS, különösen a szimpatikus aktivitását, végül aktivitásának növekedését, az ereken. (29)
Mint látható, mindkét elmélet ugyanazon okból indítja el a külső ingereket (stressz, túlfeszültség), amely olyan szimpatikus hiperaktivitást vált ki, amely különböző módon okoz artériás hipertóniát (HTN).
Nátriumionok. Kálium és nátrium-kálium ATPáz
Annak a meggyőződésnek köszönhetően, hogy a túlzott nátriumbevitel hozzájárul az artériás hipertóniához (HTN), több ezer kísérleti, klinikai és epidemiológiai tanulmány jelent meg.
A primer artériás hipertónia (HT) patogenezisével kapcsolatos bármely elméletnek igazolnia kell azt a tényt, hogy az étrendben nagy mennyiségű nátrium bevitele fontos, de nem elegendő tényező.
Az artériás hipertóniára (HTN) hajlamos állatokban (patkányokban) ez akkor fordul elő, ha a nátriumbevitel nő. De ugyanez nem történik meg azoknál az állatoknál, amelyek nem érzékenyek a sóra, ezt Dalh a kutatásában bizonyította és más szerzők is megerősítették. Másrészt spontán Kyoto hipertóniában (HT) szenvedő patkányokban, amelyet a humán hipertóniához (HT) hasonlítanak leginkább, a sóra való nettó érzékenység nem volt kimutatható. (30, 31)
Több epidemiológiai áttekintés összekapcsolja a nátrium bevitelét artériás hipertóniával (HT): azok az emberek, akik napi 50-75 mmol nátriumot kevesebbet fogyasztanak, az artériás hipertónia (HT) alacsony vagy hiányzik. Javasoljuk, hogy a magas vérnyomásban szenvedő betegek körülbelül 60% -a érzékeny a sóra, míg a többiek nem változtatják meg betegségüket. Másrészt a klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy amikor az étrendben csökken a nátriumbevitel, általában csökken a BP. (30)
Az is ismert, hogy a nátriumterhelés biokémiai és fiziológiai változásokat eredményez a szervezetben, amelyek megmagyarázhatják a nátrium hipertenzív hatását, például: A magas vérnyomásban szenvedő emberek és állatok arterioláinak falában a nátrium növekedése a vazokonstriktor növekedését okozza. ezek válasza. (30)
Az összes nátrium- és magas vérnyomás-kutatási eredmény megmagyarázásának megkísérlése érdekében jelenleg számos elméletet terjesztenek elő. (30)
1.- Vese képtelenség a nátrium vagy nem moduláló betegek megfelelő kiválasztására.
Javasoljuk, hogy egyes betegeknél a sóérzékenység elsődleges mechanizmusa a nátrium megfelelő kiválasztásának vesebetegségéből állhat, másodlagos oka a mellékvese és a vese angiotenzin II-re gyakorolt vaszkuláris reakciójának zavara a nátrium bevitelének változásai ellen. Normális esetben a nátrium bevitele modulálja mindkét szerv vaszkuláris reakcióját a hormonra, vagyis az étrendben a nátrium csökkentésével a mellékvese válasz fokozódik és a vese vaszkuláris válasz csökken; Ennek az ionnak a fogyasztását növelve ezzel ellentétes hatások lépnek fel. A hipertóniás betegek ezen alcsoportjában nincs ilyen kiigazítás, vagyis nincs moduláció a két szerv válaszára, és nem modulátoroknak nevezik őket. (30)
2.- A sejtmembrán hibája a nátriumtranszport szempontjából.
Ennek többféle megközelítése van, például: Heagerty kijelenti, hogy egy örökletes sejtmembránhiba okozza a nátrium-kálium ATPáz aktivitásának csökkenését -> az intracelluláris nátrium koncentrációja megnő. Mások szerint sok sejt sejtmembránjának általános hibája, különösen a vaszkuláris simaizom -> ennek intracelluláris növekedése. (30)
3.- Nátrium-kálium ATPáz inhibitor.
Azt javasoljuk, hogy a hipertóniás betegek plazmájában van egy gátló tényező. Másrészt bebizonyosodott, hogy sótartalom és a vese elválasztási képességének hiánya esetén a keringő natriuretikus faktorok másodlagos növekedése fordulhat elő, ami gátolja a nátrium-kálium-ATPázt. (31)
A pumpagátló az úgynevezett natriuretikus hormon, a pitvari és a vesesejtek választják ki a vérnyomás emelkedésében és az extracelluláris folyadék (ECF) térfogatának növekedésére reagálva, amelyet megpróbálna csökkenteni a szivattyú renális szintre történő gátlásával, ami natriurezist okoz, csökken a nátrium-klorid visszaszívódása -> fokozott NaCl-szekréció fokozott GFR-vel, fokozott vízkiválasztás, gátolt ADH-szekréció és helyreáll az extracelluláris folyadék térfogata (ECF). Ugyanakkor gátolja a nátrium kiáramlását a vaszkuláris simaizom szintjén, növeli az intracelluláris kalciumkoncentrációt, növeli az erek tónusát és az RPT-t. (31)
Ezeknek az elméleteknek a végeredménye az intracelluláris kalciumkoncentrációk növekedése, fokozott vaszkuláris válasz mellett.
Több mint 50 évvel ezelőtt felvetődött, hogy az étrend magas káliumtartalma bizonyos vérnyomáscsökkentő hatást fejthet ki az emberben értágulat előidézésével -> az RPT csökkenése. A kálium jövedelem csökkenése -> csökken az intracelluláris kálium -> növeli az RPT-t. (31)
Jelenleg elfogadott, hogy az ősember étrendje magas káliumtartalommal rendelkezett, amely napi 150–270 mg között mozoghat, jóval magasabb, mint napi 70, sőt akár 35 mg is. Éppen ezért az egyes primitív populációk epidemiológiai tanulmányai során kimutatott alacsony vérnyomás magyarázata nagy mennyiségű kálium, nem pedig kis mennyiségű nátrium lehet. Ez a megközelítés mind kísérleti, mind klinikai vizsgálatokon alapult, ahol azt tapasztalták, hogy a magas káliumbevitel védő hatást váltott ki a nátriumterhelés nyomóhatásai ellen.