nagy

В
В 		В

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

Kapcsolódó linkek

  • Hasonló a SciELO-ban

Részvény

verzióВ on-line ISSN 1665-1731 verzióВ nyomtatva ISSN 1405-9940

Arch Cardiol Méx 2004; 74. kötet (1): 53-67
KARDIOLÓGIAI KÉRDÉSEK ÁTTEKINTÉSE

Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). A terápiás cél az érelmeszesedés megelőzésében?

Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). TERÁPIAI CÉLKITŰZÉS AZ ATHEROSCLEROSIS MEGELŐZÉSÉBEN?

Oscar Perez Mendez
Orvosbiológiai kutató D. Élettani Tanszék. Országos Kardiológiai Intézet Ignacio Chávez.

Levelezés: Dr. Óscar Pérez Méndez. Ignacio Chávez Országos Kardiológiai Intézet. (INCICH, Juan Badiano 1. sz. Oszlopos oszlop XVI, Tlalpan 14080 México, D.F.). Tel .: 5573-2911 ext. 1278. Fax: 5573-0926. e-mail: [email protected]

Beérkezett: 2003. május 26-án
Elfogadva: 2003. szeptember 11-én

Kulcsszavak: Atherosclerosis HDL. Paraoxonase. Hypoalphalipoproteinemia. Gyulladás. Fibrál. Niacin.

Kulcsszavak: Atherosclerosis. HDL. Paraoxonase. Hypoalphalipoproteinemia. Gyulladás. Fibrál. Niacin.

Bevezetés

A HDL-koleszterin (HDL-C) plazmakoncentrációja és az atherosclerosis ischaemiás szívbetegség kialakulásának kockázata között fennálló fordított összefüggés ok-okozati összefüggést feltételez a kettő között. Az egyik mechanizmus, amellyel a HDL megakadályozza az atheroma képződését, a reverz koleszterin transzport (CRT), amelyet úgy határoznak meg, hogy a koleszterin visszatér a perifériás sejtekből a májba kiválasztás vagy újrafeldolgozás céljából. Azonban olyan betegeket írtak le, akiknek nagyon alacsony a HDL-C szintje, és akiknél a betegség nem alakul ki, míg mások, nagyon magas HDL-C szinttel, korai koszorúér-eseményeket mutatnak be. 1 Ennek a látszólagos paradoxonnak az az oka, hogy a HDL-nek más antiaterogén tulajdonságai vannak, amelyek nem kizárólag a HDL mennyiségétől, hanem annak szerkezetétől függenek. Ez az áttekintés leírja a HDL azon tulajdonságait, amelyek antiaterogén tulajdonságait adják nekik, és felveti annak lehetőségét, hogy az epidemiológiai bizonyítékok és a szakértői csoportok ajánlásai alapján terápiás célpontként növeljék plazma szintjüket.

A HDL szerkezete

HDL és érelmeszesedés

A HDL mint terápiás cél a koszorúér-érelmeszesedés megelőzésében

Következtetések

Hivatkozások

1. YAMASHITA S, MARUYAMA T, HIRANO KI, SAKAI N, NAKAJIMA N, MATSUZAWA Y: Molekuláris mechanizmusok, lipoprotein-rendellenességek és a hyperalphalipoproteinemia aterogenitása. Atherosclerosis 2000; 152, 271-285. [Linkek]

2. BARTER PJ, BREWER HB, CHAPMAN MJ, HENNEKENS CH, RADER DJ, TALL AR: Koleszteril-észter transzfer fehérje: új célpont a HDL növelésére és az érelmeszesedés gátlására. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23, 160-167. [Linkek]

3. HUESCA-GÓMEZ C, FRANCO M, LUC G, MONTAH'O LF, MASSO F, POSADAS-ROMERO C, PÉREZ-MÉNDEZ O: A krónikus hypothyreosis nagy sűrűségű lipoproteinek rendellenes szerkezetét és az apolipoprotein AI kinetikájának károsodását indukálja . Anyagcsere 2002; 51, 443-450. [Linkek]

4. Összefoglaló a Nemzeti Koleszterin Oktatási Program (NCEP) szakértői testületének magas vérkoleszterin kimutatásáról, értékeléséről és kezeléséről felnőtteknél (Felnőtt Kezelő Testület III). JAMA 2001; 285: 2486-2497. [Linkek]

5. A magas koleszterinszint kimutatásával, értékelésével és kezelésével foglalkozó nemzeti koleszterinoktatási program (NCEP) szakértői testületének harmadik jelentése (III. Felnőtt Kezelőpanel) zárójelentés. Circulation 2002; 106: 3143-3421. [Linkek]

6. MOSS AJ, GOLDSTEIN RE, MARDER VJ, SPARKS CE, D OAKES, GREENBERG H, ET AL: Trombogén faktorok és visszatérő koszorúér-események. Circulation 1999; 99: 2517-2522. [Linkek]

7. WILSON PW, GARRISON RJ, CASTELLI WP, FEINLEIB M, MCNAMARA PM, KANNEL WB: A koszorúér-betegség prevalenciája a Framingham utódok vizsgálatában: lipoprotein-koleszterinek szerepe. Am J Cardiol 1980; 46: 649-654. [Linkek]

8. ASSMANN G, SCHULTE H, VON ECKARDSTEIN A, HUANG Y: Nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin, mint a szívkoszorúér-betegség kockázatának előrejelzője: a PROCAM tapasztalatai és patofiziológiai következményei a reverz koleszterin transzportra. Atherosclerosis 1996; 124: S11-S20. [Linkek]

9. SCHAEFER EJ, LAMON-FAVA S, ORDOVAS JM, COHN SD, SCHAEFER MM, CASTELLI WP, WILSON PWF: Alacsony és magas plazma magas sűrűségű lipoprotein koleszterin és apolipoprotein A-I szintekhez kapcsolódó tényezők a Framingham utódok tanulmányában. J Lipid Res 1994; 35: 871-882. [Linkek]

10. WILSON PWF, D'AGOSTINO RB, LEVY D, BELANGER AM, SILBERSHATZ H, KANNEL WB: A koszorúér-betegség előrejelzése rizikófaktor-kategóriák alkalmazásával. Circulation 1998; 97: 1837-1847. [Linkek]

11. ELKHALIL L, MAJD Z, BAKIR R, PÉREZ-MÉNDEZ O, CASTRO G, POULAIN P, ET AL: Hal-szem betegség: nagy sűrűségű lipoproteinek szerkezeti és in vivo metabolikus rendellenességei. Anyagcsere 1997; 46: 474-483. [Linkek]

12. PÉREZ-MÉNDEZ O, BRUCKERT E, FRANCESCHINI G, DUHAL N, LACROIX B, BONTE JP, ET AL: Apolipoproteinek AI és AII metabolizmusa hasonló apoAI mutációkat hordozó alanyokban, apoAI Milano és apoAI Paris. Atherosclerosis 1999; 148: 317-325. [Linkek]

13. PÉREZ-MÉNDEZ O, LUC G, POSADAS-ROMERO C: A magas sűrűségű lipoproteinek (HDL) alacsony koncentrációja a plazma és a koszorúér betegségben. Arch Inst Cardiol Mex 2000; 70: 312-321. [Linkek]

14. BROOKS-WILSON A, MARCIL M, CLEE SM, ZHANG LH, ROOMP K, VAN DAM M, ET AL: Mutációk az ABC1-ben Tangier-kórban és családi nagy sűrűségű lipoprotein-hiány. Nat Genet 1999; 22, 336-345. [Linkek]

15. CLEE SM, KASTELEIN JJ, VAN DAM M, MARCIL M, ROOMP K, ZWARTS KY, ET AL: Az életkor és a maradék koleszterin kiáramlás befolyásolja a HDL koleszterin szintjét és a koszorúér betegségét ABCA1 heterozigótákban. J Clin Invest 2000; 106: 1263-1270. [Linkek]

16. SINGARAJA RR, BOCHER V, JAMES ER, CLEE SM, ZHANG LH, LEAVITT BR, ET AL: A humán ABCA1 BAC transzgénikus egerek megnövekedett HDL-C és ApoAI függő kiáramlást mutatnak, amelyet az 1. intronban LXRE-ket tartalmazó belső promoter stimulál. J Biol Chem 2001; 276: 33969-33979. [Linkek]

17. AVIRAM M, ROSENBLAT M, BISGAIER CL, NEWTON RS, PRIMO-PARMO SL, LADU B: A paraoxonáz gátolja a nagy sűrűségű lipoprotein oxidációt és megőrzi funkcióit. A paraoxonáz lehetséges peroxidatív szerepe. J Clin Invest 1998; 101: 1581-1590. [Linkek]

18. RUIZ J, BLANCHE H, JAMES RW, GARIN MC, VAISSE C, CHARPENTIER G, ET AL: A paraoxonáz és a szívkoszorúér-betegség Gln-Arg192 polimorfizmusa 2-es típusú cukorbetegségben. Lancet 1995; 346: 869-872. [Linkek]

19. SERRATO M, MARIAN AJ: A humán paraoxonáz/arilészteráz (HUMPONA) gén egyik változata a koszorúér-betegség kockázati tényezője. J Clin Invest 1995; 96: 3005-3008. [Linkek]

20. ODAWARA M, TACHI Y, YAMASHITA K: A paroxonáz polimorfizmus (Gln192-Arg) összefügg a koszorúér-betegséggel japán nem inzulinfüggő diabetes mellitusban. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 2257-2260. [Linkek]

21. Anurag P, Anuradha CV: A metformin javítja a lipidanyagcserét és gyengíti a lipidperoxidációt magas fruktóztartalmú patkányokban. Diabetes Obes Metab 2002; 4: 36-42. [Linkek]

22. JAMES RW, BLATTER GM, CALABRESI L, MICCOLI R, VON EKARDSTEIN A, TILLY-KIESI M, ET AL: Modulált szérumaktivitások és paraoxonáz koncentrációk nagy sűrűségű lipoprotein hiányállapotokban. Atherosclerosis 1998; 139: 77-82. [Linkek]

23. HEDRICK CC, THORPE SR, FU MX, HARPER CM, YOO J, KIM SM, ET AL: A glikáció károsítja a nagy sűrűségű lipoprotein funkciót. Diabetologia 2000; 43: 312-320. [Linkek]

24. Cascorbi I, Laule M, Mrozikiewicz PM, Mrozikiewicz A, Andel C, Baumann G és munkatársai: Mutációk a humán paraoxonáz 1 génben: gyakoriságok, allél kötések és asszociáció a koszorúér betegségével. Farmakogenetika 1999; 9, 755-761. [Linkek]

25. CASTELLANI LW, NAVAB M, LENTEN BJV, HEDRICK CC, HAMA SY, GOTO AM, ET AL: Az apolipoprotein AII túlzott expressziója transzgénikus egerekben a nagy sűrűségű lipoproteineket gyulladásos részecskékké alakítja. J Clin Invest 1997; 100: 464-474 [Linkek]

26. DEAKIN S, LEVIEV I, GOMARASCHI M, CALABRESI L, FRANCESCHINI G, JAMES RW: Az enzimatikusan aktív paraoxonáz-1 a termelő sejtek külső membránján helyezkedik el, és nagy affinitású, telíthető deszorpciós mechanizmussal szabadul fel. J Biol Chem 2002; 277: 4301-4308. [Linkek]

27. ZHANG X, ZHAO SP, LI XP, GAO M, ZHOU QC: A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél az endothelium-függő és -független funkciók károsodnak. Atherosclerosis 2000; 149: 19-24. [Linkek]

28. LI XP, ZHAO SP, ZHANG XY, LIU L, GAO M, ZHOU QC: A nagy sűrűségű lipoprotein protektív hatása az endothelium-függő értágulatra. Int J Cardiol 2000; 73, 231-236. [Linkek]

29. KAUFMANN PA, GNECCHI-RUSCONE T, SCHAFERS KP, LUSCHER TF, CAMICI PG: Alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin és koszorúér-mikrovaszkuláris diszfunkció hiperkoleszterinémiában. J Am Coll Cardiol 2000; 36, 103-109. [Linkek]

30. COCKERILL GW, RYE KA, GAMBLE JR, VADAS MA, BARTER PJ: A nagy sűrűségű lipoproteinek gátolják az endoteliális sejtadhéziós molekulák citokin által indukált expresszióját. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995; 15: 1987-1994. [Linkek]

31. CALABRESI L, FRANCESCHINI G, SIRTORI CR, DE PA, SARESELLA M, FERRANTE P, TARAMELLI D: A VCAM-1 expresszió gátlása endoteliális sejtekben rekonstituált nagy sűrűségű lipoproteinek segítségével. Biochem Biophys Res Commun 1997; 238: 61-65. [Linkek]

32. KANEKO T, WADA H, WAKITA Y, MINAMIKAWA K, NAKASE T, MORI Y, ET AL: Fokozott szöveti aktivitás és plazminogén aktivátor inhibitor-1 antigén lipoproteinekkel inkubált humán köldökvénás endothel sejtekben: Blood Coagul Fibrinolysis 1994; 5: 385-392. [Linkek]

33. RUBIN EM, KRAUSS R, SPANGLER E, VERSTUYFT S, CLIFT S: A korai aterogenezis gátlása transzgénikus egerekben humán apolipoprotein A-I által. Nature 1991; 353: 265-267. [Linkek]

34. NANJEE MN, DORA JE, LERCH PG, MILLER NE: 1999: Apo A-I/foszfatidilkolin-lemezek intravénás infúziójának akut hatásai a plazma lipoproteinekre emberben. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 979-989 [Linkek]

35. ERIKSSON M, CARLSON LA, MIETTINEN TA, B ANGELIN: A fekális szteroid kiválasztódásának stimulálása a rekombináns proapolipoprotein A-I infúziója után. Potenciális fordított koleszterin transzport emberben. Circulation 1999; 100: 594-598. [Linkek]

36. SPIEKER LE, SUDANO I, HURLIMANN D, LERCH PG, LANG MG, BINGGELI C, ET AL: A nagy sűrűségű lipoprotein helyreállítja az endoteliális funkciót hiperkoleszterinémiás férfiaknál. Circulation 2002; 105: 1399-1402. [Linkek]

37. BISOENDIAL RJ, HOVINGH GK, LEVELS JH, LERCH PG, ANDRESEN I, HAYDEN MR, ET AL: Az endotheliális funkció helyreállítása nagy sűrűségű lipoprotein növelésével izolált, alacsony sűrűségű lipoproteint tartalmazó alanyokban. Circulation 2003; 107: 2944-2948. [Linkek]

38. SHAH PK, YANO J, REYES O, CHYU KY, KAUL S, BISGAIER CL, ET AL. Potenciális következmények a plakk akut stabilizálására. Circulation 2001; 103: 3047-3050. [Linkek]

39. KAUL S, RUKSHIN V, SANTOS R, AZARBAL B, BISGAIER CL, JOHANSSON J, ET AL: Rekombináns apolipoprotein A-IMilano/foszfolipid komplex (ETC-216) intramuralis szállítása gátolja a sertés koszorúereiben a stent stenosisát. Circulation 2003; 107: 2551-2554 [Linkek]

40. COLE TG, NOWATZKE WL, BISGAIER CL, KRAUSE BR: Módszertől függő változások a „HDL-koleszterinben” rekombináns apolipoprotein A-I Milano infúzióval egészséges önkéntesekben. Clin Chem 2002; 48: 680-681. [Linkek]

41. RODRIGUEZA WV, MAZANY KD, ESSENBURG AD, PAPE ME, REA TJ, BISGAIER CL, WILLIAMS KJ: A nagyméretű és a kis egyrétegű hólyagok a reverz koleszterin transzportot in vivo közvetítik két különálló máj metabolikus medencébe. Az érelmeszesedés kezelésének következményei. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 2132-2139. [Linkek]

42. WILLIAMS KJ, SCALIA R, MAZANY KD, RODRIGUEZA WV, LEFER AM: A normál endoteliális funkciók gyors helyreállítása genetikailag hiperlipidémiás egerekben a reverz lipid transzport szintetikus mediátorával. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20: 1033-1039. [Linkek]

44. DE GROOTH GJ, KUIVENHOVEN JA, STALENHOEF AF, DE GRAAF J, ZWINDERMAN AH, POSMA JL, ET AL: Egy új koleszteril-észter transzferfehérje-gátló, a JTT-705 hatékonysága és biztonságossága emberben: randomizált II. válaszvizsgálat. Circulation 2002; 105: 2159-2165. [Linkek]

45. FOGER B, CHASE M, AMAR MJ, VAISMAN BL, SHAMBUREK RD, PAIGEN B, ET AL: A koleszteril-észter transzferfehérje korrigálja a diszfunkcionális nagy sűrűségű lipoproteineket és csökkenti az aorta érelmeszesedését a lecitin koleszterin aciltranszferáz transzgénikus egerekben. J Biol Chem 1999; 274: 36912-36920. [Linkek]

46. ​​BLOOMFIELD RH, DAVENPORT J, BABIKIAN V, BRASS LM, COLLINS D, WEXLER L, ET AL: A stroke csökkentése gemfibrozillal koszorúér-betegségben és alacsony HDL-koleszterinszintű férfiaknál: The Veterans Affairs HDL Intervention Trial (VA- HIT). Circulation 2001; 103: 2828-2833. [Linkek]

47. DEVROEY D, VELKENIERS B, DUQUET W, BETZ W: Szérum lipid-összehasonlítás statinokkal vagy fibrátokkal kezelt betegeknél: rossz HDL-C válaszadók jelenléte a sztatinokra. Acta Cardiol 2003; 58: 179-184. [Linkek]

48. MARTIN G, DUEZ H, BLANQUART C, BEREZOWSKI V, POULAIN P, FRUCHART JC, ET AL: A Rho-jelátviteli út statin által kiváltott gátlása aktiválja a PPARalpha-t és indukálja a HDL apoA-I-t. J Clin Invest 2001; 107: 1423-1432 [Linkek]

49. SHALEV A, MEIER CA: A peroxiszóma proliferátor által aktivált alfa receptor foszfoprotein: inzulin általi szabályozás. Endokrinológia 1996; 137: 4499-4502. [Linkek]

50. PÉREZ-MÉNDEZ O, CASTRO G, FRUCHART J-C, LUC G: Apo A-I és apo A-II kinetikai és metabolikus vizsgálata hipoalphalipoproteinémiás betegnél. Eur J Neurology 1995, (2. kiegészítés): 77. [Linkek]

51. CANNER PL, BERGE KG, WENGER NK, STAMLER J, FRIEDMAN L, PRINEAS RJ, FRIEDEWALD W: Tizenöt éves halálozás koszorúér-projekt projektben szenvedő betegeknél: hosszú távú előny a niacinnal. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 1245-1255. [Linkek]

52. BLANKENHORN DH, NESSIM SA, JOHNSON RL, SANMARCO ME, AZEN SP, CASHIN-HEMPHILL L: A kombinált kolesztipol-niacin terápia jótékony hatása a koszorúér-érelmeszesedésre és a szívkoszorúér-bypass graftokra. JAMA 1987; 257, 3233-3240. [Linkek]

53. BLUM CB, LEVY RL, EISENBERG S, HALL MIII, GOEBEL RH, BERMAN M: Nagy sűrűségű lipoprotein anyagcsere emberben. J Clin Invest. 1977; 60: 795-807. [Linkek]

54. SAKAI T, KAMANNA S, KASHYAP ML: A niacin, de nem a gemfibrozil, szelektíven növeli az alacsony HDL-koleszterinszintű betegeknél az LP-AI-t, amely a HDL kardioprotektív szubfrakciója. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21: 1783-1789. [Linkek]

55. CAPUZZI DM, MORGAN JM, WEISS RJ, CHITRA RR, HUTCHINSON HG, CRESSMAN MD: Kombinált hiperlipidémiában és alacsony, nagy sűrűségű lipoprotein koleszterinszintben szenvedő betegeknél a rosuvastatin önmagában és nyújtott felszabadulású niacinnal kombinálva előnyös hatásai. Am J Cardiol 2003; 91: 1304-1310. [Linkek]

56. DATTILO AM, KRIS-ETHERTON PM: A súlycsökkentés hatása a vér lipidjeire és lipoproteinjeire: metaanalízis. Am J Clin Nutr 1992: 56: 320-328. [Linkek]

57. MOFFATT RJ, BIGGERSTAFF KD, STAMFORD BA: A transzdermális nikotin tapasz hatása a HDL-C és szubfrakcióinak normalizálására. Prev Med 2000: 31: 148-152. [Linkek]

58. PRADO ES, DANTAS EH: Az aerob és erős fizikai gyakorlatok hatása a HDL és LDL lipoproteinekre és a lipoproteinekre (a). Arq Bras Cardiol 2002; 79: 429-433. [Linkek]

59. SAKS FM: A nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin szerepe a szívkoszorúér betegség megelőzésében és kezelésében: szakértői csoport ajánlásai. Am J Cardiol 2002; 90: 139-142. [Linkek]

60. AGUILAR -SALINAS CA, OLAIZ G, VALLES V, TORRES JM, GOMEZ PF, RULL JA, ET AL: Az alacsony HDL-koleszterin-koncentrációk és a kevert hiperlipidémia magas előfordulása egy mexikói országos felmérésben. J Lipid Res 2001; 42: 1298-1307. [Linkek]

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll